logo

Idiopatyczne zwapnienie tętnic

Idiopatyczne zwapnienie tętnic wieńcowych jako przyczyna nagłej śmierci noworodków i dzieci w pierwszych miesiącach życia

Wśród przyczyn zawału mięśnia sercowego u dzieci w pierwszych miesiącach życia częściej wykrywa się wrodzone wady tętnic wieńcowych. W tym przypadku opisy w literaturze dotyczą głównie przypadków ektopowego wyładowania tętnicy wieńcowej. Jednak przyczyną niedokrwiennego uszkodzenia mięśnia sercowego mogą być rzadsze choroby tętnic wieńcowych.

Zaobserwowaliśmy trójkę dzieci z idiopatycznym zwapnieniem tętnic w tętnicach wieńcowych. Wszystkie trzy zostały zdiagnozowane pośmiertnie. Dwoje dzieci zmarło nagle w domu w wieku 28 dni i 1 miesiąca 15 dni. Niemowlęta urodzone w terminie określają zadowalające parametry rozwoju fizycznego. U matek w czasie ciąży nie zaobserwowano poważnej patologii, dziedziczenie nie jest obciążone.
Jedno dziecko zmarło w szpitalu, gdzie był leczony z powodu okołoporodowych uszkodzeń po ośrodkowym układzie nerwowym. Chłopiec urodził się matce sportowca w 42. tygodniu ciąży. Ciąża przebiegała na tle zapalenia okrężnicy, wielowodzie i niewydolności łożyska (po urodzeniu z wieloma skamieniałościami). Masa po urodzeniu 3200 g, długość 53 cm Po urodzeniu na obrazie klinicznym przeważały objawy ucisku centralnego układu nerwowego i niewydolności kręgosłupa, radiologiczne wykrycie podwichnięcia atlasu. Fizyczne zmiany w sercu i innych narządach wewnętrznych nie zostały wykryte. Poziom wapnia w surowicy w normalnym zakresie.

Elektrokardiograficznie w 13. dniu życia odnotowano oznaki wzrostu aktywności elektrycznej prawego przedsionka, nie wykryto żadnych zmian niedokrwiennych w mięśniu sercowym. W 19. dniu życia stan dziecka nagle się pogorszył: letarg, sinica, tachykardia, głuchota tonów serca, zaburzenia mikrokrążenia. Stan zapaści doprowadził do śmierci. Badanie histologiczne ujawniło rozległe zwapnienia z przeważającą zmianą gałęzi gałęzi lewej tętnicy wieńcowej. Przyczyną zgonu była ostra niewydolność wieńcowa związana z postępującym zwapnieniem tętnic wieńcowych.

Nasze obserwacje pokazują profilaktyczną, diagnostyczną i terapeutyczną złożoność problemu nagłej śmierci dzieci w pierwszych miesiącach życia z przyczyn sercowych.

Zwapnienie serca i naczyń krwionośnych: występowanie, objawy, diagnoza, leczenie

W podeszłym wieku iw pewnych stanach patologicznych nadmierna ilość wapnia gromadzi się w organizmie człowieka, czego nie może w sposób naturalny usunąć. Jest uwalniany do krwi. W rezultacie wapń zaczyna się osadzać na ścianach naczyń krwionośnych, w tym aorty. Jest wapnowanie jego ścian i ulotek zaworowych. Proces ten nazywany jest wapnieniem (zwapnieniem, zwapnieniem). W przypadku uszkodzenia aorty choroba stanowi bezpośrednie zagrożenie dla życia człowieka, ponieważ nakładki wapniowe na ścianach pozbawiają je elastyczności.

Aorta zaczyna przypominać delikatne naczynie porcelanowe, które może pęknąć pod wpływem zwiększonego obciążenia. Takim czynnikiem dla tej dużej tętnicy jest podwyższone ciśnienie. Może w każdej chwili złamać delikatną ścianę i spowodować natychmiastową śmierć. Wzrost ciśnienia jest spowodowany proliferacją polipowatych mas zakrzepowych na zastawkach aorty spowodowanych zwapnieniem, co prowadzi do zwężenia ust.

Eliminacja zwapnień

Zwapnienie aorty jest jedną z przyczyn rozwoju ciężkiej choroby - zwężenia aorty (AS). Specjalne metody leczenia tej choroby nie są. Konieczne jest przeprowadzenie ogólnego kursu wzmacniającego, którego celem jest zapobieganie chorobie wieńcowej serca i niewydolności serca, a także eliminacja istniejących chorób.

  • Leczenie łagodnego do umiarkowanego zwapnienia prowadzi się za pomocą preparatów antagonisty wapnia o wysokiej zawartości magnezu. Z powodzeniem rozpuszczają osady wapienne na ścianach aorty. W postaci rozpuszczonej niektóre z nich są wydalane z organizmu, a niektóre absorbują tkankę kostną.
  • Leki są przepisywane w celu normalizacji ciśnienia krwi i utrzymywania go w określonych granicach.
  • Stagnacja krwi w małym okręgu jest eliminowana przez przyjmowanie leków moczopędnych.
  • Kiedy pojawia się w dysfunkcji skurczowej lewej komory i migotaniu przedsionków, stosuje się Digoksynę.
  • Ciężkie postacie są eliminowane tylko przez operację.
  • W leczeniu zwapnienia aorty u dzieci stosuje się walwuloplastykę balonową aorty - minimalnie inwazyjną procedurę rozszerzania zastawki serca poprzez wprowadzenie cewnika do aorty z nadmuchiwanym balonem na końcu (technologia jest bliska tradycyjnej angioplastyce).

Calcinosis - przyczyna zwężenia aorty

Jedną z częstych przyczyn (do 23%) rozwoju wad zastawek serca jest zwężenie zastawki aortalnej (AK). Jest to spowodowane procesem zapalnym (reumatyczne zapalenie zastawki) lub zwapnieniem. Ta choroba jest uważana za prawdziwe zwężenie. Zwapnienie guzków zastawki aortalnej prowadzi do zmian zwyrodnieniowych w tkankach. Stopniowo kondensują i stają się grubsze. Nadmierne nakładanie warstw soli wapiennych przyczynia się do narastania guzków wzdłuż spoidła, w wyniku czego zmniejsza się efektywna powierzchnia otwarcia aorty i występuje jej niewydolność zastawki (zwężenie). Staje się to przeszkodą na drodze przepływu krwi z lewej komory. W rezultacie w obszarze przejściowym od LV do aorty następuje spadek ciśnienia krwi: wewnątrz komory zaczyna gwałtownie rosnąć, a w ustach spada aorta. W rezultacie komora lewej komory stopniowo się rozciąga (rozszerza), a ściany gęstnieją (przerost). To osłabia jego funkcję skurczową i zmniejsza pojemność minutową serca. Jednocześnie lewe przedsionek doświadcza przeciążenia hemodynamicznego. Idzie do naczyń krążenia płucnego.

Należy zauważyć, że lewa komora ma potężną siłę, która może skompensować negatywne skutki zwężenia. Normalne wypełnienie krwią zapewnia intensywny skurcz lewego przedsionka. Dlatego przez długi czas wada rozwija się bez zauważalnych zaburzeń krążenia, a pacjenci nie odczuwają żadnych objawów.

Rozwój zwapnienia zastawki aortalnej

Zwapnienie zastawek serca jest prekursorem takich chorób, jak niewydolność serca, uogólniona miażdżyca, udar, zawał serca itp. Zwykle zwapnienie zastawki aortalnej rozwija się na tle procesów zwyrodnieniowych zachodzących w jej tkankach spowodowanych reumatycznym zapaleniem zastawki. Pomarszczone, spawane krawędzie guzków zastawki tworzą bezkształtne wapienne narośle, które zachodzą na otwór aorty. W niektórych przypadkach zwapnienie może przechwycić zlokalizowane w bezpośrednim sąsiedztwie ściany lewej komory, przedniej ulotki MK, przegrody między komorami.

Choroba ma kilka etapów:

  1. W początkowej fazie stwierdza się nadczynność lewej komory. Przyczynia się do jego całkowitego opróżnienia. Dlatego też nie występuje rozszerzenie (rozciąganie) jego wnęki. Ten warunek może trwać wystarczająco długo. Ale możliwości hiperfunkcji nie są nieograniczone i zaczyna się kolejny etap.
  2. Za każdym razem coraz więcej krwi pozostaje w jamie LV. Z tego powodu wypełnienie rozkurczowe (podczas wzbudzania) wymaga większej objętości. Komora zaczyna się rozszerzać, to jest jej cienkie rozszerzenie. A to z kolei powoduje wzrost skurczu LV.
  3. W następnym etapie dochodzi do dylatacji mięśniowej spowodowanej osłabieniem mięśnia sercowego, który jest przyczyną niewydolności aorty (zwężenie).

zwężenie starcze (górne) i dwupłatkowe (poniżej) zastawki aortalnej z powodu zwapnienia

Wapń AK jest wykrywany podczas radiografii. Jest wyraźnie widoczny na projekcji ukośnej. W echokardiografii zwapnienie rejestruje się jako ogromną liczbę ech o wysokiej intensywności.

Od dawna istnieje kompensacja niewydolności krążenia aorty, osoba czuje się całkiem zdrowa. Nie ma objawów klinicznych choroby. Niewydolność serca pojawia się niespodziewanie (dla pacjenta) i zaczyna szybko się rozwijać. Śmierć występuje średnio 6 i pół roku po wystąpieniu objawów. Jedynym skutecznym sposobem leczenia tej wady jest operacja.

Zwapnienie zastawki mitralnej

Calcionosis jest bardzo trudny do zdiagnozowania, ponieważ jej objawy kliniczne są podobne do objawów kardiosklerozy, nadciśnienia, reumatyzmu. Dlatego pacjent często jest błędnie diagnozowany, a zwapnienie nadal postępuje, prowadząc do ciężkich wad serca, takich jak niewydolność zastawki mitralnej lub zwężenie zastawki dwudzielnej.

zwapnienie zastawki mitralnej

Pacjenci skarżą się na zmniejszoną wydajność, zmęczenie. Mają duszność, przerwy w pracy serca, na przemian z częstym biciem serca, bólem serca. W wielu przypadkach występuje kaszel z krwią, głos staje się ochrypły. Terminowe leczenie zwapnień zastawki mitralnej, za pomocą mitralnej i profilaktycznej terapii lekowej z zastosowaniem komisurotomii, nie tylko przywróci aktywność serca, ale zapewni również możliwość prowadzenia aktywnego stylu życia.

Zdolność do wykrywania kalcynacji tego typu daje skan koloru Dopplera. Podczas badania lekarz uderza w akrocyanozę i „mitralny” rumieniec na tle bladości skóry. Przy pełnym badaniu pacjenta rozpoznaje się ekspansję lewego przedsionka i jego przerośniętą ścianę, z małymi skrzepami krwi w uchu. Jednocześnie wielkość lewej komory pozostaje niezmieniona. W prawej komorze - ściany są rozszerzone, z zauważalnym zgrubieniem. Żyły płucne i tętnica są również rozszerzone.

Zwapnienie naczyń krwionośnych i ich typów

Zwapniałe blaszki na ścianach tętnic są jedną z najczęstszych przyczyn zawału mięśnia sercowego i udaru, ze względu na znaczne zwężenie światła między ich ścianami. Zapobiega przepływowi krwi z serca. Przerywa to krążenie dużego koła, prowadząc do niedostatecznego dostarczania krwi do mięśnia sercowego i mózgu, a nie do zaspokojenia ich zapotrzebowania na tlen.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju zwapnienie naczyń dzieli się na następujące typy:

  • Zwapnienie jest przerzutowe, którego przyczyną jest zaburzenie pracy (chorób) poszczególnych narządów, na przykład nerek, okrężnicy itp. U osób starszych iw dzieciństwie zwapnienia rozwijają się z nadmiernego spożycia witaminy D. Najczęściej ten rodzaj zwapnienia nie ma objawów klinicznych.
  • Zwapnienie śródmiąższowe (uniwersalne) lub zwapnienie metaboliczne. Spowodowane zwiększoną wrażliwością organizmu na sole wapnia (zwapnienie). Postępująca, ciężka choroba.
  • Dystroficzne zwapnienie. To zwapnienie serca prowadzi do powstania „pancerza serca” w zapaleniu osierdzia lub „pancerza płuc” w zapaleniu opłucnej, powoduje upośledzenie czynności serca i może powodować zakrzepicę.
  • Dzieci często mają idiopatyczne (wrodzone) zwapnienia, które występują w patologiach rozwojowych serca i naczyń krwionośnych.

Zwapnienie aorty brzusznej

Tętniak aorty brzusznej może być śmiertelny przez cały rok. Czasami osoba umiera nagle z powodu wewnętrznego krwawienia w jamie brzusznej spowodowanego pęknięciem tętniaka. Przyczyną tej choroby jest zwapnienie aorty brzusznej. Jest wykrywany podczas badania fluoroskopowego.

Głównymi objawami tej choroby są bóle brzucha występujące po każdym posiłku, które zwiększają się wraz z postępem choroby, a także chromaniem przestankowym.

Wyeliminowano operację - resekcja tętniaka. W przyszłości protetyka odległego obszaru aorty.

Zwapnienie wewnątrzsercowe

Patologiczny proces odkładania soli wapniowej na sklerotycznych pogrubieniach ciemieniowych mięśnia sercowego i jego włókien ciągłych, guzków i podstaw zastawek (zwapnienie wewnątrzsercowe) prowadzi do zmiany właściwości fizykochemicznych w tkankach. Gromadzą fosfatazy alkaliczne, które przyspieszają powstawanie soli wapniowych i przyczyniają się do ich odkładania w obszarach martwiczych. Czasami zwapnieniu wewnątrzsercowemu towarzyszą rzadkie i czasami nieoczekiwane objawy, na przykład uszkodzenie śródbłonka i jego drżenie. W niektórych przypadkach dochodzi do pęknięcia śródbłonka, co powoduje zakrzepicę zastawki.

Zakrzepica jest niebezpieczna, ponieważ prowadzi do posocznicy i zapalenia zakrzepowo-zatorowego. W praktyce medycznej wiele przypadków, w których zakrzepica całkowicie pokrywa się z pierścieniem mitralnym. Zatorowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych gronkowcowe, które prawie zawsze jest śmiertelne, może rozwinąć się na podstawie zwapnienia wewnątrzsercowego. Wraz z rozprzestrzenianiem się zwapnień na duże obszary liści zaworów, ich tkanki miękną i tworzą na nich masywne masy. Przypadki zastawek mogą przemieszczać się do pobliskich regionów mięśnia sercowego.

Istnieją dwa rodzaje zwapnień wewnątrzsercowych:

  1. Pierwotny (zwyrodnieniowy, wiek), którego pochodzenie nie zawsze jest znane. Najczęściej obserwowane przy starzeniu się ciała.
  2. Wtórne, występujące na tle chorób układu sercowo-naczyniowego i hormonalnego, nerek itp.

Leczenie pierwotnego zwapnienia ogranicza się do zapobiegania występowaniu zmian dystroficznych związanych ze starzeniem się organizmu. W wtórnym zwapnieniu wyeliminowana zostaje przyczyna powodująca powstawanie wapiennych narostów na ścianach naczyń krwionośnych i zaworów.

angioplastyka - metoda eliminacji zwapnień

Powszechną metodą leczenia niektórych chorób serca, w szczególności zawału mięśnia sercowego, jest angioplastyka balonowa (przywrócenie światła naczynia za pomocą nadmuchiwanego balonu). W ten sposób tętnice wieńcowe są rozszerzone, ściskając i spłaszczając przyrosty wapnia na ich ścianach, które nakładają się na szczeliny. Jest to jednak raczej trudne, ponieważ w butlach konieczne jest wytworzenie ciśnienia, które jest dwa razy wyższe niż ciśnienie stosowane w leczeniu zawału serca. W tym przypadku istnieje pewne ryzyko, na przykład system zwiększania ciśnienia lub sam balon może nie wytrzymać ciśnienia zwiększonego do 25 atm. ciśnienie i pęknięcie.

Objawy kliniczne

Najczęściej objawy zwapnienia wewnątrzsercowego objawiają się w późnych stadiach, kiedy osady wapienne już spowodowały znaczące zmiany fizjologiczne w strukturze serca i doprowadziły do ​​upośledzenia krążenia krwi. Osoba odczuwa przerwy w rytmie serca, odczuwa ból w okolicy serca i stałą słabość. Często ma zawroty głowy (szczególnie podczas gwałtownej zmiany pozycji). Stałym towarzyszem zwapnienia jest duszność. Początkowo zmniejsza się w spoczynku, ale w miarę postępu choroby obserwuje się ją nawet podczas nocnego snu. Możliwe są krótkie omdlenia i krótkotrwała utrata przytomności.

Główne przyczyny zwapnienia polegają na naruszeniu regulacji procesów metabolicznych. Może to być spowodowane zaburzeniami hormonalnymi, co prowadzi do zmniejszenia produkcji parahormonów i kalcytoniny. Powoduje to naruszenie równowagi kwasowo-zasadowej krwi, w wyniku czego sole wapnia przestają się rozpuszczać i w postaci stałej osiadają na ścianach naczyń krwionośnych.

Dość często choroba nerek (przewlekłe zapalenie nerek lub policystyczne), nowotwory i choroby szpiczaka przyczyniają się do zwapnienia. Zwapnienie tętnic może wystąpić w okresie pooperacyjnym na tle uszkodzenia tkanki miękkiej podczas implantacji urządzeń funkcjonalnych. Duże konglomeraty wapienne powstają najczęściej na obszarach o martwej tkance lub w jej dystrofii.

Nowoczesne metody diagnostyczne

Wysoka śmiertelność wśród pacjentów z rozpoznaniem zwapnienia serca lub aorty sprawia, że ​​lekarze z całego świata szukają nowych, bardziej zaawansowanych metod diagnozowania tej choroby. Następujące metody są na etapie badań klinicznych:

  • ELCG (tomografia komputerowa wiązki elektronów), dająca jakościową ocenę kalcynacji.
  • Dwuwymiarowa echokardiografia, dzięki której uzyskują wizualizację zwapnień. Są wykrywane w postaci wielu ech. Ta technika pozwala na identyfikację zaburzeń anatomicznych, ale nie określa ilościowo występowania kalcynacji.
  • Ultrasonografia. Może być stosowany do identyfikacji zwapnień ścian naczyń, ale nie pozwala na ustalenie obecności i stopnia zwapnienia zastawek aorty.
  • Densytometria ultradźwiękowa. Przeprowadza się to za pomocą systemu diagnostycznego Nemio firmy TOSHIBA. Obejmuje on czujnik kardiologiczny w postaci macierzy fazowanej i komputerowy program kardiologiczny IHeartA. To urządzenie pozwala zdiagnozować stopień rozkładu zwapnień pod względem średniej.
    1. Jeśli średnia jest mniejsza niż 10, zwapnienie AK jest nieobecne;
    2. Jeśli 10 17 wskazuje na znaczny wzrost osadów wapiennych (3 stopnie).

Szczególnie ważne jest terminowe i prawidłowe zdiagnozowanie stopnia zwapnienia podczas ciąży. Przy wysokim stopniu zwapnienia często pojawiają się problemy podczas porodu, ponieważ wapń może osiadać nie tylko na zastawkach serca, ale także na łożysku. W przypadku rozpoznania zwapnienia pierwszego stopnia należy ograniczyć stosowanie pokarmów bogatych w wapń. Zalecane przyjmowanie multiwitamin i leków o wysokiej zawartości magnezu.

Przepisy ludowe przeciwko zwapnieniu

Uważa się, że można zatrzymać rozwój zwapnień, stosując środki ludowe oparte na czosnku. Unikalną zdolność tej rośliny do rozpuszczania osadów wapiennych odkryli europejscy naukowcy, którzy przeprowadzili badania nad wpływem jej substancji biologicznie czynnych na naczynia krwionośne. Dla celów profilaktycznych wystarczy jeden dzień, aby zjeść tylko dwa ząbki.

Chińscy uzdrowiciele przygotowali nalewkę czosnkową z 300 g obranych i posiekanych ząbków czosnku i 200 g alkoholu (wódka). Po 10-dniowej infuzji przyjęto następujące zasady:

  • 5 dni, zaczynając od jednej kropli na 50 ml zimnego mleka, trzy razy dziennie, dodając jedną kroplę z każdą dawką. Wieczorem piątego dnia należy wypić 50 ml mleka z 15 kroplami nalewki czosnkowej.
  • 5 dni, zmniejszając jedną kroplę w każdym recepcji. 10 dnia wieczorem należy wypić 50 ml mleka z jedną kroplą infuzji.
  • Następnie weź 25 kropli w każdym odbiorze, aż nalewka się skończy.

Przepis na „Eliksir Młodzieży” został zachowany, który był używany przez tybetańskich mnichów do oczyszczania naczyń krwionośnych i przedłużania życia:

  • Są to 100 gramów suchej trawy z pąków rumianku, serdecznika i brzozy. Dokładnie wymieszaj i zmiel mieszaninę. Jedną łyżkę gotowanej kolekcji parzono z 0,5 litra wrzącej wody i podawano przez 20 minut. Szklankę ciepłego, przefiltrowanego naparu z dodatkiem łyżki miodu należy wypić wieczorem przed snem. Druga porcja jest pijana rano na czczo.

Oba te balsamy skutecznie oczyszczają naczynia krwionośne, eliminując oznaki miażdżycy i zwapnienia ścian aorty, przywracając ich elastyczność. Zaleca się używanie ich raz na pięć lat.

Leczenie chorób

portal medyczny

Idiopatyczne zwapnienie tętnic

W literaturze do 1978 r. Istnieją doniesienia o ponad 76 przypadkach tej choroby. Istnieją sugestie, że przyczyną idiopatycznego zwapnienia tętniczego jest wrodzona wada elastycznej tkanki w ścianie naczyniowej.

Zwapnienie naczyń występuje bez częstych zaburzeń metabolizmu minerałów, wapń we krwi zawsze pozostaje w normalnym zakresie.

Zmiany patologiczne charakteryzują się odkładaniem fosforanu i węglanu wapnia (czasami z domieszką żelaza) głównie w ścianach tętnic średniego kalibru. Naczynia serca, nerek, płuc, śledziony, nadnerczy, trzustki i gruczołów ślinowych, jelita i jego krezki, tarczycy i grasicy są głównie zmieniane. Opisuje uszkodzenia naczyń kończyn.

W badaniu makroskopowym masa serca przekracza normę 2–4 razy. Wgłębienia są ostro rozszerzone, grubość wolnej ściany lewej komory sięga 1,5 cm, a prawa komora - do 0,6 cm, obserwuje się zawały mięśnia sercowego w większym lub mniejszym stopniu. Mięsień sercowy jest gęsty, brązowo-szary w kolorze z obszarami miażdżycy i często z kamienistymi ogniskami. Fibroelastoza to głównie lewa komora. Mięśnie brodawkowe z ogniskami zwapnień.

Badanie histologiczne wykazało, że warstwa mięśniowa naczyń wieńcowych była przerostowa i przerostowa, śródbłonek był martwiczy i zwapniony, zanotowano proliferację komórek błony wewnętrznej. Światło naczyń ostro się zwęziło. We wszystkich naczyniach uwidacznia się zwapnienie wewnętrznej elastycznej błony i warstwy mięśniowej. W tkance okołonaczyniowej występuje naciek limfohistiocytowy z domieszką eozynofili.

Proliferację i obrzęk śródbłonka opisano w wyniku stwardnienia tętnic kłębuszków nerkowych i naczyń włosowatych tkanki nerki, płuc i nadnerczy.

W życiu choroba nie jest rozpoznawana. Od czasu narodzin dziecka okresowo zwiększają się ataki sinicy i duszności. Śmierć przychodzi nagle.

Idiopatyczne zwapnienie tętnic

Zwapnienie tętnic dziecięcych (IAA) jest bardzo rzadką chorobą. W 1990 r. Opisano nie więcej niż 100 przypadków tej patologii. Etiologia i patogeneza IAA nie są wystarczająco zbadane, dlatego w większości publikacji choroba ta nazywana jest „idiopatycznym zwapnieniem tętnicy dziecięcej”. Rokowanie dla IAA jest niekorzystne, śmierć w większości przypadków występuje w pierwszym roku życia z powodu postępującej niewydolności serca i zawału mięśnia sercowego, ponieważ tętnice wieńcowe są często zaangażowane w proces patologiczny.

Pierwszy opis prenatalnej diagnozy zwapnień tętnic dziecięcych w 1990 r. Należy do R. Speara i in. W opublikowanej przez nich obserwacji wykryto nie tylko zwapnienie aorty, ale także samego serca. W następnych latach opublikowano jeszcze kilka przypadków prenatalnej diagnostyki IAK, ale we wszystkich przypadkach diagnozę postawiono dopiero w drugiej połowie ciąży.

W naszych obserwacjach IAK podejrzewano już w 13 tygodniu. Przy ocenie serca płodu przegroda międzykomorowa była hiperechogeniczna we wszystkich oddziałach. Jej echogeniczność była tak wysoka, że ​​była porównywalna z echogenicznością kości płodu. W tym samym czasie rozmiary komór i przedsionków były prawie takie same, podobnie jak średnice głównych tętnic. Nie było zaburzeń przepływu krwi przez zastawki przedsionkowo-komorowe i zastawki głównych tętnic. Nie znaleziono połączonych defektów. Uzyskane dane nie pasowały do ​​żadnej z opisanych form nozologicznych diagnozowanych we wczesnych stadiach ciąży.

Najbardziej prawdopodobna diagnoza domniemana przez doradcę została zredukowana do IAK, ale zwykle towarzyszy jej zmiana aorty, aw prezentowanych materiałach cyfrowych aorta nie uległa zmianie. Na podstawie uzyskanych danych i ich dyskusji postanowiono przeprowadzić badanie kontrolne w dynamice. W 16 tygodniu ciąży zaobserwowano znaczną przewagę średnicy tętnicy płucnej nad aortą, co wskazywało na powstawanie jej hipoplazji. Wyraźny wzrost echogeniczności ścian aorty, której średnica była nawet mniejsza niż średnica żyły głównej górnej, odnotowano w 20 tygodniu ciąży na tle utrzymującej się hiperechicznej przegrody międzykomorowej. W związku z tym stwierdzono występowanie rozmiaru prawej komory nad lewą. W ten sposób odnotowano charakterystyczne zmiany w aorcie w 20 tygodniu ciąży, co umożliwiło ustalenie rozpoznania IAK.

Biorąc pod uwagę niekorzystne rokowanie, ciążę przerwano po 23 tygodniach z powodów medycznych. Badanie mikroskopowe wykazało, że wsierdzia w obszarze przegrody i lewego serca jest ostro zagęszczony (10-15 razy) z powodu proliferacji włókien elastycznych i, w mniejszym stopniu, kolagenu, ułożonych w równoległych warstwach. Wewnętrzna powłoka aorty jest pogrubiona z powodu proliferacji elastycznych włókien i ognisk skamieniałości.

Anomalia Ulya u płodu.

Anomalia Ulya jest rzadką wrodzoną patologią, objawiającą się ciężką hipoplazją lub prawie całkowitym brakiem mięśnia sercowego jednej z komór serca. Zasadniczo, z tą anomalią wpływa na mięsień sercowy prawej komory. Najczęściej hipoplazja jest rozproszona, chociaż możliwa jest forma ogniskowa. Zastawka trójdzielna może być prawidłowa lub zdyspergowana. W niektórych przypadkach zanotowano zwężenie lub atrezję zastawki płucnej. Anomalia Ulya jest zwykle diagnozowana w sekcji i wynosi 0,1% całkowitej liczby CHD.

Podczas ultrasonografii prenatalnej na uwagę zasługuje wyraźna kardiomegalia spowodowana poszerzeniem chorej komory. Miokardium komory jest prawie nie do odróżnienia, a kurczliwość jest minimalna. Dlatego często, z anomalią wrzodów, rejestruje się objawy zastoinowej niewydolności serca (osierdziowe, wysięk opłucnowy, wodobrzusze).

Po raz pierwszy prenatalna diagnostyka ultrasonograficzna nieprawidłowości Ula w 24 tygodniu ciąży została opisana przez G. Wager i in. E.P. Zatikyan i in. Możliwe było zdiagnozowanie tej choroby serca prenatalnie w 23-24 tygodniu ciąży. W przedstawionej przez nich obserwacji podczas badania ultrasonograficznego płodu, wraz z wyraźnym rozszerzeniem jamy lewej komory, zauważono wyraźne przerzedzenie mięśnia sercowego tylnej ściany (1 mm). Stwierdzono również prawie całkowity brak skurczu mięśnia sercowego lewej komory w różnych fazach cyklu sercowego. W jamie opłucnej określono niewielką ilość wolnego płynu. Występuje również umiarkowana bradykardia - 110 uderzeń / min. Wskaźnik objętości skoku serca był zmniejszony i wynosił 70% średnich wartości normatywnych.

S. Benson i in. zgłaszają przypadek, w którym anomalia Ula, wykryta w 18–19 tygodniu ciąży, została uznana za anomalię Ebsteina i tylko przy badaniu patologicznym dokonano prawidłowej diagnozy. Autorzy wskazują na istotne trudności w diagnostyce różnicowej nieprawidłowości Ula z anomalią Ebsteina na początku drugiego trymestru ciąży, ponieważ obu tym wadom towarzyszy wyraźna kardiomegalia z powodu prawego serca. Według R. Oberhoffera i wsp. Kluczem do prawidłowej prenatalnej diagnozy nieprawidłowości Ula jest wizualizacja normalnej (bezstronnej) zastawki trójdzielnej na tle rozszerzonego prawego przedsionka i przerzedzonego mięśnia sercowego prawej komory.

Idiopatyczne zwapnienie tętnic Tekst artykułu naukowego na temat specjalności „Medycyna i opieka zdrowotna”

Adnotacją artykułu naukowego o medycynie i zdrowiu publicznym, autorem pracy naukowej jest N. A. Kardash, V. N. Kononov, S. V. Charkow.

Idiopatyczne zwapnienie tętnic jest chorobą poliologiczną, której główną patogenezą jest kalcyfilaksja. Jest to rzadka choroba, trudna do zdiagnozowania, może trwać długo bez istotnych objawów, dlatego każdy przypadek IAK wymaga dokładnej analizy przy wyborze metod diagnostycznych i terapii.

Tematy pokrewne w badaniach medycznych i zdrowotnych, autorem pracy naukowej jest Kardash N.A., Kononov V.N., Kharkova S.V.,

IDIOPATYCZNE OBLICZANIE TĘTNICZE

Idiopatyczne zwapnienie tętnic (IAC) jest chorobą poliologiczną, zwapnienie jest głównym elementem jego patogenezy. Choroba jest dość rzadka i niełatwo ją zdiagnozować; może również mieć przedłużony okres bezobjawowy. Tak więc, wybierając wszystkie metody.

Tekst pracy naukowej na temat „Idiopatyczne zwapnienie tętnic”

IDIOPATYCZNE OBLICZANIE TĘTNICZE

N.A. Kardash, V.N.Kononov, S.V.Kharkova

EE „Państwowy Uniwersytet Medyczny w Grodnie”

UZ „Grodno regionalne biuro patoanatomiczne”

Idiopatyczne zwapnienie tętnic jest chorobą poliologiczną, której główną patogenezą jest kalcyfilaksja. Jest to rzadka choroba, trudna do zdiagnozowania, może trwać długo bez istotnych objawów, dlatego każdy przypadek IAK wymaga dokładnej analizy przy wyborze metod diagnostycznych i terapii.

Słowa kluczowe: idiopatyczne zwapnienie tętnic (IAA).

Idiopatyczne zwapnienie tętnic (IAC) jest chorobą poliologiczną, zwapnienie jest głównym elementem jego patogenezy. Choroba jest dość rzadka i niełatwo ją zdiagnozować; może również mieć przedłużony okres bezobjawowy. Tak więc, wybierając wszystkie metody.

Słowa kluczowe: idiopatyczne zwapnienie tętnic (IAC)

Idiopatyczne zwapnienie tętnic (IAA) jest rzadką chorobą o nieznanej etiologii charakteryzującą się uogólnionym zwapnieniem wewnętrznych i mięśniowych błon tętnic u dzieci. Po raz pierwszy chorobę tę opisał Dynante w 1899 r., W literaturze domowej pierwszą obserwację tej choroby stworzył V.M. Afanasyjew i współautorzy [2].

Rokowanie dla QIA jest niekorzystne. Choroba jest trudna do zdiagnozowania podczas życia, występuje z częstością 1 przypadku dla 2000-5000 przypadków sekcji zwłok, obserwowanych u martwych dzieci i dzieci, które żyły od kilku minut do 4-5 lat. Rzadkość tej patologii sprawia, że ​​każdy przypadek ma znaczenie [2].

Etiologia QAI jest nieznana. Istnieje kilka hipotez wyjaśniających rozwój choroby, ale wielu autorów, w oparciu o nauki G. Selye, kojarzy rozwój IAK z kalcyfilaksją. G. Seliu uważa kalcyfilaksję za reakcję obronną, w której selektywne odkładanie wapna może zwiększyć odporność tkanki i zapobiec oddziaływaniu na nią czynnika chorobotwórczego [1]. Włączenie kalcyfilaksji do patogenezy IAA logicznie łączy wszystkie istniejące hipotezy, próbując wyjaśnić przyczynę choroby, ponieważ każdy z nich preferuje jedną cechę charakteryzującą kalcyfilaksję. Ponadto sugeruje to wieloaspektową genezę IAA z uwolnieniem wrodzonych, nabytych i połączonych form choroby [1].

W sekcji zwłok, w wielu przypadkach masa serca jest zwiększona, czasami 2-4 razy, jej jamy są powiększone, ściana lewej komory jest pogrubiona, wsierdzia lewej połowy serca jest biaława i pogrubiona. W niektórych przypadkach zaznaczone nieprawidłowości serca i naczyń krwionośnych. Czasami określa się krętość, zagęszczenie, zwapnienie tętnic wieńcowych z ostrym zwężeniem ich światła. W wielu przypadkach dochodzi do zawałów serca, zwłaszcza w mięśniach brodawkowatych, bliznach po zawale, obszarach zwapnień. W autopsjach małych dzieci oprócz IAA rozpoznaje się gronkowcowe zapalenie otrzewnej, posocznicę pępowinową, uraz urodzenia, cytomegalię. Badanie mikroskopowe z IAA ujawnia wewnętrzne zwapnienie

elastyczna membrana i płaszcz mięśniowy tętnic dużego i średniego kalibru. Jednocześnie zawsze wpływa na tętnice wieńcowe. Zwapnienie tętnic nerkowych, śledzionowych, trzustkowych, krezkowych i płucnych jest mniej spójne [1].

W zależności od czasu trwania choroby istnieją dwa warianty kliniczno-anatomiczne IAA, które różnią się stopniem i rozmiarem zmian tętniczych, a także charakterem zmian w sercu. Pierwszej opcji towarzyszy nagła śmierć dziecka z powodu ostrej niewydolności wieńcowej lub zawału mięśnia sercowego. Drugi wariant charakteryzuje się rozwojem niewydolności serca w wyniku kardiomegalii z miażdżycą i fibroelastozą wsierdzia, rozprzestrzenianiem się zwapnień do większości tętnic innych narządów. U wszystkich pacjentów obraz kliniczny charakteryzuje się zespołem sercowo-rdzeniowym, któremu towarzyszy tachykardia, tachypnea i sinica. W zależności od przeważającej zmiany w tętnicach objawy IAA są różne. Ale choroba wieńcowa zawsze wysuwa się na pierwszy plan [1].

Podajemy własne obserwacje. Pierwszym przypadkiem jest 9-letnia dziewczyna, której nagła śmierć nastąpiła podczas ćwiczeń w basenie. Z wywiadu wiadomo, że urodziła się z drugiej ciąży, 2 pilne dostawy, ważące 4100 gramów, rozwijały się normalnie. Z przeniesionych chorób ARVI zanotowano 10 razy, skolioza wydziału lędźwiowo-lędźwiowego, w związku z tym została wysłana do pływania terapeutycznego, dziewczynka straciła przytomność podczas zajęć przy basenie, po usunięciu wody z wody instruktor nie znalazł oddechu ani bicia serca, a zdarzenia resuscytacyjne odbywały się w przedszkolu klinika, nieskuteczna i stwierdzono śmierć dziewczyny. Rozpoznanie kliniczne (przeprowadzono na karcie ambulatoryjnej): ostra niewydolność serca. Zespół nagłej śmierci? Podczas autopsji: podczas badania zewnętrznego - bez widocznej patologii. Ze strony układu oddechowego - pełnokrwiste płuca, obrzęk; ze strony układu krążenia - masa serca wynosi 205 g, grubość mięśnia sercowego lewej komory wynosi 0,9-1,5 cm, nierówny przerost lewej komory ze śliwkami o dużej ostrości-22 ​​-

stwardnienie serca, ogniska zwapnień i mała martwica, światło lewej tętnicy wieńcowej jest zwężone, z histologicznym badaniem serca - ogniska miażdżycy z ogniskowym zwapnieniem i przerostem włókien mięśniowych, nieregularne przekrwienie z małymi krwotokami i dystrofią włókien mięśniowych, małe zawały i małe zawały. ściana tętnicy - przerost warstwy mięśniowej, ogniskowa proliferacja komórek błony wewnętrznej, martwica, ogniskowe obfite odkładanie się wapna z ostrym zwężeniem światła naczyń. Diagnostyka patoanatomiczna: idiopatyczne zwapnienie tętnic z przeważającą zmianą tętnic serca, nadnerczy, krezki i tętnic nerkowych, ze zwężeniem lewej tętnicy wieńcowej i kardiomiopatią przerostową. Śmierć dziewczynki była spowodowana ostrą niewydolnością serca spowodowaną przez ogniskową miażdżycę z wieloma małymi martwicami w mięśniu sercowym lewej komory na podstawie idiopatycznego zwapnienia tętnic, ze zwężeniem lewej tętnicy wieńcowej serca.

Drugi przypadek to chłopiec 1,5 miesiąca. Z wywiadu: urodzony z masą ciała 3350 g, od drugiej ciąży w pełnym terminie, sztucznie nakarmiono 1-terminową poród, bez patologii. Wszedł do karetki w ciężkim stanie z skargami matki na odmowę jedzenia i duszności. Przy przyjęciu dziecko jęczało i krzyczało, częstotliwość ruchów oddechowych wynosiła 72 na minutę, marmurkowatość skóry z sinicą, dusznością, letargiem, HR -120; przeniesiony do respiratora. W płucach objawy zapalenia płuc i timomegalii. Po 2 godzinach stanem jest bolesny, ciężka niewydolność oddechowa i obrzęk płuc. Na tle wentylacji mechanicznej nastąpiło zatrzymanie akcji serca, środki resuscytacyjne zakończyły się niepowodzeniem, stwierdzono śmierć dziecka. Rozpoznanie kliniczne: ostra infekcja wirusowa układu oddechowego. Obustronne zapalenie płuc. Ostra niewydolność sercowo-naczyniowa. Niewydolność nadnerczy. Niewydolność oddechowa 3 stopnie. Wrodzona choroba serca? Niedokrwistość Hipotrofia Podczas sekcji zwłok: zwłoki pełnoletniego chłopca, właściwa budowa ciała, umiarkowane odżywianie. Układ oddechowy - błony śluzowe tchawicy i duże opuchnięte oskrzela, jasnoszary kolor, płuca ważą 60/75 g (w tempie 41/33 g), tkanka płuc jest jednolita, pełnokrwista. Narządy krwiotwórcze to śledziona ważąca 27 g (w ilości 15 g), węzły chłonne grupy krezkowej są powiększone, w postaci opakowań o średnicy do 1 cm, soczyste. Narządy krążenia: aorta z łagodnym zwężeniem przedprzewodzącym (1 łyżka stołowa.), Przewód pałki jest otwarty, wąski, prześwit wynosi 3 mm, w miejscu przepływu aorty 1 mm; serce o masie 42 g (z szybkością 27 g), grubość ściany mięśnia sercowego lewej komory wynosi 0,70,8 cm, wsierdzia z lekkim białawym odcieniem, są oddzielne krwotoki punktowe na odcinku mięśnia sercowego przegrody międzykomorowej. Gruczoły dokrewne: masa grasicy 43 g (w tempie 30 g). Badanie histologiczne: grasica - przerzedzenie warstw, zwapnienie małych tętnic

riy; serce - liczne małe ogniska martwicy, przerost włókien mięśniowych, ogniskowa miażdżyca i stwardnienie podwsierdziowe (fibroelastoza) w lewej komorze z ogniskowymi zwapnieniami (ryc. 1a) w mięśniach brodawkowatych, tętnicach wieńcowych i ich gałęziach z wyraźnym zwapnieniem i zwężeniem lumenów z powodu zwłóknienia przy 9/10, okołonaczyniowe obfite nacieki limfohistiocytowe; w płucach obraz brązowego stwardnienia i obrzęku; śledziona - nadmiar i rozrost pęcherzyków; w tętnicach nerek (ryc. 1b), trzustce, nadnerczach i krezce, wyraźne zwapnienie. Diagnostyka pato-anatomiczna: idiopatyczne zwapnienie tętnic. Uogólnione odkładanie się soli wapnia w ścianach tętnic z pierwotnym uszkodzeniem serca, nadnerczy i trzustki. Zwężenie tętnic wieńcowych serca, ogniskowa miażdżyca, włókniste włóknienie wsierdzia głównie lewej komory (masa serca 42 g, grubość ściany mięśnia sercowego lewej komory 0,8 cm), ogniskowe zwapnienie w mięśniach brodawkowych. Małe ogniska zawału mięśnia sercowego i okołonaczyniowe nacieki limfogistyczno-oczne. Brązowe stwardnienie i obrzęk płuc. Hiperplazja grasicy, węzłów chłonnych, śledziony, hipoplazji nadnerczy. Wrodzona choroba serca: brak zamknięcia przewodu Batallova, łagodna koarktacja aorty. Śmierć chłopca była spowodowana ostrą niewydolnością sercowo-naczyniową spowodowaną idiopatycznym zwapnieniem tętnicy z ciężką chorobą serca w obecności współistniejącej wrodzonej choroby serca i stanu grasicy-limfy

Rys. 1: a) w sercu - przerost włókien mięśniowych, wiele małych ognisk martwicy i ogniskowe zwapnienia; b) odkładanie się soli wapnia w ścianie tętnic nerek. Zabarwienie hematoksyliny-eozyny. Wzrost o 100 razy Tak więc w powyższych obserwacjach idiopatyczne zwapnienia tętnicze charakteryzowały się przeważającą zmianą tętnic wieńcowych, która trwała przez długi czas bez znaczącej symptomatologii. Na uwagę zasługuje obecność wrodzonej choroby serca i stanu grasicy-limfy wśród procesów tła.

1. Pyanov R.P. Idiopatyczne zwapnienie tętnic dziecięcych. //

2. Khodasevich L.S., Osipov S.M. Idiopatyczny wapń tętniczy

Tsifikatsiya: związek z calciphylaxis. / / Archives of patology.- 1990.-№2.-vol.

Czym jest zwapnienie i jak go leczyć?

Niektóre patologie i zmiany związane z wiekiem prowadzą do tego, że organizm ludzki staje się za dużo wapnia, który nie może być wydalony w sposób naturalny. W pewnych ilościach ten pierwiastek jest konieczny, ale z jego osadami praca niektórych naczyń, a nawet aorty, ulega negatywnym zmianom. W ten sposób rozwija się zwapnienie - proces, w którym wapń osadza się na ścianach naczyń krwionośnych. Jeśli proces dotyczy aorty, wapnowanie ścian aorty, obserwuje się płatki zastawki. W tym przypadku staje się podobny do naczynia porcelanowego, a każde przepięcie może spowodować jego pęknięcie.

Powody

Patologiczny proces kalcynacji jest wynikiem wielu czynników, które wpływają na regulację metabolizmu wapnia w organizmie. Obejmują one:

  • zmiana pH;
  • zmiana poziomu wapnia we krwi;
  • zbyt niska produkcja siarczanu chondroityny;
  • naruszenie reakcji nieenzymatycznych i enzymatycznych itd.

Czasami patologia (inne nazwy - zwapnienie, zwapnienie) może być spowodowana faktem, że organizm ma już pewne choroby, takie jak nowotwory, szpiczak, przewlekłe zapalenie nerek i niektóre inne dolegliwości. Zwapnienie może być konsekwencją zewnętrznych czynników uszkadzających, na przykład nadmiaru witaminy D wstrzykniętej do organizmu, urazów tkanek miękkich. Nawiasem mówiąc, sama zmiana tkanek (głęboka dystrofia, unieruchomienie) może również powodować zwapnienia. W takich tkankach powstają duże konglomeraty wapienne.

Ważne jest, aby zrozumieć, że zwapnienia wpływają na różne części. Warto zastanowić się nad najbardziej znanymi definicjami:

    1. Zwapnienie zastawki aortalnej. Taki proces zwykle rozwija się z powodu procesów degeneracyjnych, które zachodzą w jego tkankach. Procesy są spowodowane przez reumatyczne zapalenie zastawki. Liście zaworów mają krawędzie, ale nie są już takie same jak u zdrowej osoby, są przylutowane do siebie i pomarszczone. Prowadzi to do powstawania bezkształtnych wapiennych narośli, które zachodzą na otwór aorty. Czasami proces może rozprzestrzeniać się na ścianę LV, przednią klapę MK i przegrodę między komorami. Choroba przebiega w kilku etapach.
    • nadczynność lewej komory, przyczyniająca się do jej całkowitego opróżnienia, z tego powodu nie ma dylatacji jamy;
    • gromadzenie dużej ilości krwi w jamie LV, dlatego napełnianie rozkurczowe wymaga dużej objętości, co prowadzi do zwiększonego skurczu komór;
    • rozszerzenie miogenne, które występuje w wyniku osłabienia mięśnia sercowego, to znaczy mięśnia sercowego - prowadzi do niewydolności aorty.
  1. Zwapnienie zastawki mitralnej. Ten typ choroby jest trudny do zidentyfikowania, ponieważ objawy są podobne do objawów reumatyzmu, nadciśnienia i miażdżycy. Idiopatyczne zwapnienie pierścienia zastawki mitralnej jest często diagnozowane u osób starszych, ale to zjawisko nie jest w pełni zrozumiałe.
  2. Zwapnienie naczyń mózgowych. Niektórzy ludzie nazywają tę chorobę miażdżycą. Wpływa na nie, tworząc kieszenie nagromadzenia lipidów, najczęściej jest to złogi cholesterolu. Z powodu tego procesu brakuje dopływu krwi do mózgu. Najczęściej zjawisko to występuje u mężczyzn w wieku do sześćdziesięciu lat, a u kobiet w tym wieku. Trudno jest określić dokładną przyczynę tej choroby, jednak ustalono, że występowanie patologii zależy od przyswajania składników odżywczych przez organizm.
  3. Zwapnienie aorty. Aorta - największy statek, który występuje i LV serca. Rozgałęzia się w dużą liczbę małych naczyń, które trafiają do tkanek i narządów. Istnieją dwa oddziały - aorta piersiowa i brzuszna. Najczęściej choroba rozwija się po sześćdziesięciu latach. Objawy zależą od konkretnego miejsca uszkodzenia aorty.
  4. Zwapnienie tętnic wieńcowych. Serce składa się z mięśni. Dostarcza komórkom ciała krew, która zawiera tlen i składniki odżywcze. Oczywiście same komórki również potrzebują wszystkich tych substancji, to znaczy samej krwi. Krew dostaje się do mięśnia sercowego przez sieć tętnic wieńcowych. W zdrowy sposób tętnica wieńcowa przypomina gumową rurkę, to znaczy jest gładka i elastyczna, nic nie stoi na przeszkodzie, aby krew się przez nią poruszała. Jeśli dojdzie do zwapnienia, na ścianach tych tętnic odkładają się tłuszcze i cholesterol, co prowadzi do powstania blaszki miażdżycowej. Z tego powodu tętnica staje się sztywna, traci elastyczność, zmienia swój kształt, więc przepływ krwi do mięśnia sercowego jest ograniczony. Gdy serce jest zestresowane, zaatakowana tętnica nie może się rozluźnić, aby dostarczyć więcej krwi do mięśnia sercowego. Jeśli płytka całkowicie zatka światło tętnicze, krew do mięśnia sercowego przestaje płynąć, powodując śmierć jego części.
Kalcynowana blaszka miażdżycowa w tętnicy wieńcowej

Zwapniałe blaszki, które tworzą się na ścianach tętnic, są częstą przyczyną udaru i zawału mięśnia sercowego. Tak więc krążenie krwi w dużym okręgu jest przerwane. Zwapnienie naczyń ma kilka mechanizmów rozwoju, z których dzieli się na kilka typów:

  1. Zwapnienie przerzutowe. Powód - naruszenia w pracy niektórych organów (nerek, jelita grubego i innych).
  2. Uniwersalna kalcynacja. Jego rozwój wynika ze zwiększonej wrażliwości organizmu ludzkiego na sole wapnia.
  3. Kalcynacja dystroficzna. Prowadzi to do powstania tak zwanego „opancerzonego” serca lub płuc.
  4. Wrodzone zwapnienia, które często obserwuje się u dzieci. Powstały w patologiach rozwoju naczyń krwionośnych i serca.

Objawy

Bardzo ważne jest, aby zwrócić uwagę na objawy na czas i rozpocząć skuteczne leczenie, ponieważ życie może być zagrożone. Jednak choroba nie może być odczuwana przez długi czas. Jednak pewne objawy są nadal charakterystyczne.

Jeśli aorta jest uszkodzona, mogą wystąpić różne objawy. Na przykład, jeśli dotknięta jest aorta piersiowa, pojawia się ból o silnym charakterze, odczuwany w mostku, ramieniu, szyi, plecach, a nawet w górnej części brzucha. Ból może nie mijać dni, pogarszany przez stres i wysiłek. Jeśli dotknięta jest aorta brzuszna, po przyjęciu pokarmu, rozwija się ból w brzuchu, puchnie, zmniejsza się apetyt osoby, traci on na wadze, cierpi na zaparcia. Podczas kalcynacji rozgałęzionej tętnicy występują kulawizny, owrzodzenia na palcach, chłód w nogach.

Wraz z porażką tętnic wieńcowych ból jest podobny w naturze do manifestacji dławicy, odczuwany jest również dyskomfort. Ból objawia się, gdy warunki, w których osoba jest, na przykład, zmienia się pogoda, je lub zaczyna wykonywać pracę fizyczną.

Z porażką zastawki mitralnej osoba skarży się na duszność, częste bicie serca, krwawy kaszel. Jego głos staje się chrapliwy. Lekarz może zauważyć rumieniec „mitralny”, który kontrastuje z bladością pozostałych powłok skóry.

Wraz z porażką zastawki aortalnej, która może wpływać na ulotkę ściany MK, LV, objawy kliniczne są nieobecne przez długi czas. Identyfikacja choroby jest możliwa tylko przy pomocy RTG. Niespodziewanie u pacjenta występuje niewydolność serca, która postępuje szybko. Szacuje się, że śmierć następuje średnio sześć lat po objawach. Jedynym leczeniem jest operacja.

Leczenie

Oczywiście leczenie zwapnień nie zawsze wymaga interwencji chirurgicznej. Wszystko zależy od przypadku. Im wcześniej choroba zostanie wykryta, tym większa szansa na jej wyleczenie i uniknięcie poważnych konsekwencji. Leczenie zależy od lokalizacji patologii. Czasami można leczyć się środkami ludowymi, ale na receptę.

Na przykład leczenie choroby zastawki mitralnej może opierać się na zastosowaniu komisurotomii mitralnej i profilaktycznej terapii lekowej. Takie terminowe metody pozwalają przywrócić aktywność serca i utrzymać aktywny tryb życia.

Niektórzy lekarze nawet praktykują leczenie samych środków ludowych, które opierają się na stosowaniu ziół. Forma biegowa jest leczona chirurgicznie, na przykład protetyka aorty.

Aby zapobiec rozwojowi choroby, musisz regularnie oddawać krew do poziomu wapnia. Jeśli jego poziom zostanie przekroczony, przyczyna zostanie wykryta i zostanie przepisane leczenie. Możesz więc nie tylko zapobiegać komplikacjom, ale nawet uratować życie i je przedłużyć.

Idiopatyczne zwapnienie tętnic

Etiologia idiopatycznego zwapnienia tętniczek u niemowląt pozostaje niejasna. Jedna z hipotez łączy pochodzenie choroby z czynnikiem dziedzicznym, w szczególności z genetycznie odziedziczoną niewydolnością elastycznych błon tętnic.
Morfologicznie, ta patologia charakteryzuje się odkładaniem soli wapniowych w ścianie naczyń tętniczych całego organizmu, w tym dużych naczyń.

Klinicznie u noworodków z tą patologią występują napady duszności i głęboka sinica. W ciężkich przypadkach klinika rozwija zawał mięśnia sercowego i niewydolność krążenia.

Badanie ultrasonograficzne pokazuje wzrost wielkości serca z powodu pogrubienia ścian komór i rozszerzania się jego ubytków. Możliwa przedporodowa diagnostyka choroby, która jest określona przez wysięk osierdziowy, pogrubienie tętnicy płucnej i aorty, pulsację ubóstwa zstępującej aorty i zwapnienie dużych naczyń.

Leczenie ma na celu skorygowanie homeostazy jonowej, zaburzeń metabolicznych. Leczenie niewydolności serca. Stosowanie glikozydów nasercowych jest kontrowersyjne.
Śmierć może wystąpić nagle, szczególnie u płodów płodowych.

Zakrzepica komór serca

Powstawanie dużych skrzepów krwi w komorach serca, które naruszają hemodynamikę wewnątrzsercową, jest rzadkim stanem u płodów i noworodków.
Zakrzepy krwi tworzą się zarówno w wrodzonych wadach komór serca, jak iw anatomicznie normalnym sercu.

Jednym z powodów powstawania zakrzepów krwi może być przejściowe zmniejszenie poziomu białka C we krwi noworodków z wewnątrzmacicznym zapaleniem wątroby i uszkodzeniem funkcji wątroby. Po powrocie białka C do normy wiekowej skrzeplina dokomorowa znika.

Duże skrzepy krwi najczęściej występują w prawym przedsionku, prawej komorze, zastawce trójdzielnej, wewnątrz żyły głównej dolnej i górnej oraz w całym ciele.

• Duża skrzeplina prawej komory u noworodków z hipoplazją prawej komory i przerostem jej ściany, hipoplazją płuc i otwartym przewodem tętniczym może naśladować nowotwór wewnątrzpłucny i jest klinicznie manifestowana w pierwszych dniach życia z objawami niewydolności serca, sinicy warg, akrocyjanią i dusznością z popytem międzyżebrowym. Szmer skurczowy słychać po lewej stronie wzdłuż linii mostkowej. Zorganizowana i zwapniona skrzeplina może osiągnąć kilka centymetrów średnicy.

• Istnieje opis dziecka, którego skrzep krwi utworzył się w przewodzie tętniczym. Zakrzep zamykał przewód tętniczy, a następnie rozciągał się do lewej tętnicy płucnej, zagrażając jej zamknięciu (Pagotto L.T. i in., 1999).

USG pomaga w diagnozowaniu skrzepliny prawego i lewego serca u płodów płodowych i noworodków.
Leczenie ogranicza się do powołania leków przeciwpłytkowych i antykoagulantów. Jako środek trombolityczny istnieje doświadczenie w stosowaniu streptokinazy u niemowląt. Podaje się go dożylnie w początkowej dawce 1000 U / kg-h. Przy nieskuteczności trombolizy dawkę streptokinazy można zwiększyć do 3000 U / kg * h. Trombolizę osiąga się od 2 do 44 godzin od rozpoczęcia leczenia.