Co to jest niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego B12 (szkodliwa, megaloblastyczna) - choroba, której towarzyszą patologiczne nieprawidłowości w procesach tworzenia krwi. Stan z powodu braku witaminy B12 (kobalamina). Wyraża się znacznym brakiem czerwonych krwinek (erytrocytów), białka zawierającego żelazo, uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego i przewodu pokarmowego. Choroba jest diagnozowana stosunkowo rzadko i najczęściej wykrywana u osób starszych. Występuje u kobiet w ciąży. Przechodzi niezależnie po dostawie.

Co to jest niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Niedokrwistość z niedoborem witaminy B12 należy do grupy stanów megaloblastycznych. Zazwyczaj charakteryzuje się zmniejszeniem stężenia hemoglobiny, objętości czerwonych krwinek z powodu nieodpowiedniego spożycia, szybkiego spożycia witaminy B12 i kwasu foliowego.

Brak związków chemicznych powoduje uszkodzenie szpiku kostnego. Proces patologiczny wychwytuje tkankę nerwową. Choroba jest niebezpieczna nie tylko z powodu niedotlenienia tkanek narządów. Może to spowodować poważne uszkodzenie mózgu.

Patologię po raz pierwszy zdiagnozował angielski lekarz Thomas Addison. Ale nazwa nadana jest imieniem niemieckiego lekarza Antona Birmera, który opisał objawy kliniczne choroby.

Niedobór B12 i kwasu foliowego wywołuje poważne odchylenia w procesie tworzenia DNA, co powoduje zakłócenia w produkcji czerwonych hematopoetycznych komórek rozrodczych. Stanowi temu towarzyszą oznaki zaburzenia erytrogenezy: spadek liczby erytrocytów i hemoglobiny jest rejestrowany za pomocą środków diagnostycznych. Temu rodzajowi niedokrwistości często towarzyszy rozwój małopłytkowości i neutropenii.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego B12

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 są zróżnicowane. To są:

• brak przyjmowanych witamin;
• zespół złego wchłaniania;
• zwiększone wydatki na rezerwy kobalaminy;
• choroby dziedziczne charakteryzujące się zaburzeniami procesów metabolicznych B12.

Ciało nie jest przystosowane do niezależnej produkcji kobalaminy. Uzupełnianie zapasów następuje z powodu otrzymania żywności. Głównym źródłem są mięso, produkty rybne, produkty mleczne.

Przygotowanie produktów przez obróbkę cieplną witaminy B12 częściowo niszczy i należy to również wziąć pod uwagę przy opracowywaniu diety. Powodem niedoboru jest przestrzeganie zasad wegetarianizmu i nadużywania alkoholu.

Drugą prawdopodobną przyczyną jest naruszenie procesów asymilacji kobalaminy przez błony śluzowe przewodu pokarmowego, spowodowane zapaleniem błony śluzowej jelit (cienki przekrój), zakażeniami pasożytniczymi i zaburzeniami procesu tworzenia czynnika zamkowego.

Czynnik Kasli jest warunkiem wstępnym całkowitego wchłonięcia kobalaminy. W przeciwnym razie wchłanianie kwasu foliowego staje się niemożliwe, jest ono wyświetlane razem z kałem.

Następujące patologie mogą wywołać niedobór wewnętrznego czynnika Casla.

1. Choroby przewodu pokarmowego, w szczególności zapalenie śluzówki worka żołądkowego, występujące w postaciach zanikowych i autoimmunologicznych. W pierwszym przypadku odnotowuje się spadek jego wielkości i naruszenie możliwości funkcjonalnych, w drugim przypadku dochodzi do naruszenia funkcji odpornościowej.
2. Złośliwe tworzenie żołądka.
3. Usunięcie żołądka (gastrektomia).
4. Wrodzony brak czynnika Castle. Jest to spowodowane defektem genu, który przyczynia się do naruszenia produkcji wydzielniczej przez komórki żołądka.

Wchłanianie witaminy przez błony śluzowe jelita cienkiego. Następujące patologie mogą naruszać przyczyny:

• zapalenie jelit;
• nowotwory nowotworowe;
• resekcja jelita cienkiego;
• przyczyną są infekcje pasożytnicze.

Aktywne spożycie kobalaminy występuje w następujących przypadkach:

• podczas ciąży;
• z nadczynnością tarczycy (zwiększona aktywność tarczycy);
• ze względu na obecność nowotworów złośliwych.

Dziedziczne patologie, w szczególności dziedziczny niedobór transkobalaminy II, zespół Imerslund-Gresbek i inne, mogą zaburzać procesy metaboliczne.

Patogeneza

Spożycie witaminy B12 jest możliwe tylko w przypadku pokarmów białkowych. W połączeniu z workiem żołądkowym z wewnętrznym czynnikiem Zamku, dostając się do jelita, jest skutecznie wchłaniany przez błonę śluzową cienkiego odcinka przewodu pokarmowego. Gdy jego wchłanianie jest osłabione, powstaje niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, ponieważ przewód pokarmowy rozkłada bryłę pokarmu i usuwa witaminę wraz z kałem.

Stan staje się przyczyną dysfunkcji krwi, charakteryzującej się spadkiem liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny. Witamina B12 jest transportowana do szpiku kostnego, gdzie uczestniczy w tworzeniu czerwonych krwinek. Z jego niedoborem występuje niedobór czerwonych krwinek.

Wraz z rozwojem niedokrwistości megaloblastycznej obserwuje się istotne zaburzenia hemopoezy, którym towarzyszą charakterystyczne zmiany w strukturze czerwonych i białych krwinek. Rodzaj zmian hematopoezy (normoblastyczny wzrost retikulocytów jest charakterystyczny dla osoby całkowicie zdrowej). Komórki szpiku kostnego mają młode jądro w połączeniu ze starą cytoplazmą. Rejestrowano dużą liczbę bazofilowych megaloblastów.

Objawy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Objawy niedokrwistości z niedoborem witaminy B12 mogą wystąpić kilka lat po powstaniu stanu patologicznego. Choroba postępuje powoli, a wśród jej pierwszych objawów warto podkreślić:

Gdy sytuacja się destabilizuje, powstaje charakterystyczny obraz kliniczny. Główne objawy to:

• naruszenia procesu erytropoezy;
• uszkodzenie przewodu pokarmowego;
• odchylenia w centralnym i obwodowym układzie nerwowym.

Naruszenia procesu erytropoezy

Niedokrwistość z niedoboru kwasu B12 charakteryzuje się zmniejszeniem poziomu krwinek czerwonych. Typowe objawy upośledzonego tworzenia krwi podano poniżej.

1. Pallor, żółknięcie skóry, błon śluzowych - stan powstaje powoli, przez kilka miesięcy, z powodu braku hemoglobiny i wysokiej zawartości bilirubiny.
2. Tachykardia jest spowodowana niedotlenieniem narządów.
3. Ból serca spowodowany aktywną pracą mięśnia sercowego na tle braku tlenu.
4. Negatywna reakcja na wysiłek fizyczny - szybka męczliwość, zawroty głowy itp.;
5. Zawroty głowy, regularne omdlenia - sprowokowane przez głód tlenu w mózgu;
6. Błyskające muchy w zasięgu wzroku;
7. Wzrost wielkości śledziony, spowodowany zablokowaniem naczyń włosowatych ciała dużymi erytrocytami.

Podczas choroby można rozpoznać przewlekłe serce płuc - złożone naruszenie hemodynamiki. Rzadko spotykany.

Porażka przewodu pokarmowego

Zakłócenie układu pokarmowego jest jednym z najwcześniejszych objawów stanu anemicznego. Znaki można przeczytać poniżej.

1. Trudności z trawieniem z powodu braku soków trawiennych i enzymów.
2. Naruszenia krzesła - występuje naprzemienne zaparcie z biegunką.
3. Pogorszenie apetytu - ze względu na zmniejszone wydzielanie soku żołądkowego z powodu powstawania zanikowego zapalenia żołądka.
4. Utrata masy ciała jest spowodowana rozwojem częściowej / całkowitej anoreksji i zaburzeniem trawienia śpiączki trawiennej.
5. Zmieniając kształt i kolor języka - robi się jasny szkarłatny odcień i staje się całkowicie gładki.
6. Naruszenie postrzegania smaku.
7. Regularne stany zapalne błony śluzowej jamy ustnej - zapalenie jamy ustnej, zapalenie języka, zapalenie dziąseł.
8. Bolesność i pieczenie w ustach - wywołane przez uszkodzenie zakończeń nerwowych.
9. Bóle brzucha, które powstają po jedzeniu.
10. Choroba jelit (celiakia).

Symptomatologia nie jest specyficzna i może towarzyszyć innym patologiom.

Odchylenia w układzie nerwowym

Uszkodzenie centralnego układu nerwowego tłumaczy się bezpośrednim udziałem kobalaminy w produkcji osłonek mielinowych. Zakłócenie procesów wywołuje rozwój objawów neurologicznych.

Mózg jest dotknięty, objawy kliniczne będą następujące:

• naruszenie wrażliwości - powstaje na każdej części ciała;
• parestezje (gęsia skórka);
• brak konsekwencji w pracy mięśni - przejawiający się utratą równowagi, niezdarnością itp.;
• spadek siły mięśni - wyraża się zanik gorsetu mięśniowego;
• problemy z opróżnianiem jelit i pęcherza - objawiające się opóźnieniem lub nietrzymaniem moczu;
• zaburzenia psychiczne - bezsenność, depresja, ciężka psychoza, omamy.

Objawy neurologiczne powstają sekwencyjnie. Najpierw dotknięte są nogi, potem brzuch i ciało, następne to palce, szyja, twarz i głowa. Rozwijają się ostatnie zaburzenia psychiczne.

Niedokrwistość z niedoborem witaminy B12 u dzieci - u dzieci i dorosłych towarzyszą te same objawy - stanowi szczególne zagrożenie.

Diagnostyka

Diagnoza niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 obejmuje następujące środki.

1. Zbieranie skarg.
2. Badanie fizykalne.
3. Badanie krwi Wykryto spadek liczby retikulocytów, czerwonych krwinek (erytrocytów). Patologii towarzyszy niedokrwistość.
4. Badanie moczu
5. Biochemia krwi. Pomaga określić poziom cholesterolu, glukozy, kwasu moczowego, kreatyny itp. Podwyższony poziom bilirubiny jest typowy dla choroby.
6. Analiza szpiku kostnego. Badanie punkcji pozwala uzyskać wiarygodne oznaki choroby: przyspieszone tworzenie czerwonych krwinek, megaloblastyczne tworzenie się krwi.
7. EKG Określa częstotliwość skurczów mięśnia sercowego.

Podczas diagnozowania niedokrwistości z niedoborem witaminy B12 pacjentowi zalecana jest konsultacja z lekarzem ogólnym, jeśli to konieczne.

Leczenie

Leczenie niedokrwistości z niedoborem witaminy B12 obejmuje łączone podejście, ponieważ lekarze muszą przywrócić funkcjonalność trzech systemów jednocześnie.

Leczenie farmakologiczne niedokrwistości z niedoborem witaminy B12 - pacjent otrzymuje sztucznie niedobór witaminy. Wskazaniem do terapii witaminą B12 jest potwierdzona diagnoza i obecność wyraźnego obrazu klinicznego stanu niedokrwistości.

Kobalaminę korzystnie podaje się domięśniowo, ale dopuszcza się jej postać tabletkową. Ta ostatnia opcja jest stosowana, jeśli udowodniono brak elementu spowodowany złym odżywianiem.

Schemat leczenia B12 dobierany jest indywidualnie. Na początku jest to 500,0 - 1000,0 mg, podawana domięśniowo raz dziennie. Następnie dawki witaminy B12 dla niedokrwistości są zmieniane.

Całkowity czas trwania leczenia wynosi 6 tygodni. Następnie pacjent otrzymuje dawkę podtrzymującą. Otrzyma od 200 do 400 mg leku (dwa do czterech wstrzyknięć na miesiąc). Czasami przez całe życie.

Podczas przyjmowania kobalaminy konieczne jest monitorowanie skuteczności protokołu leczenia. W tym celu pacjent musi oddać krew dwa do czterech razy w tygodniu, aby sprawdzić skuteczność i korektę terapii. Po odzyskaniu wskaźników następuje przejście do terapii podtrzymującej. Oddawanie krwi odbywa się tylko raz w miesiącu.

W diagnozowaniu niedoboru cyjanokobalaminy praktykuje się transfuzję krwi. Ale lepiej jest wlać czerwoną masę krwi. Technika jest stosowana tylko w przypadku ciężkiej niedokrwistości, istniejącego zagrożenia dla życia ludzkiego.

Wskazaniem jest zmniejszenie stężenia hemoglobiny poniżej 70 g / l. Hemotransfuzja jest praktykowana, gdy występują objawy stanu przed śpiączką lub jeśli pacjent jest ograniczony do śpiączki anemicznej. Po ustabilizowaniu stan transfuzji ustaje.

Ważnym krokiem w terapii jest korekta obecnej diety. Niedobór kobalaminy w początkowych stadiach rozwoju jest skutecznie leczony poprzez przestrzeganie zasad żywienia dietetycznego. Skład menu dziennego powinien zawierać:

• sok śliwkowy;
• zielone warzywa;
• zboża;
• olej;
• krem;
• mięso;
• pomidory;
• marchewki;
• buraki;
• kukurydza;
• podroby - wątroba i serce;
• ryby - dorsz, makrela, karp;
• mięso królicze.

Te produkty zawierają duży procent kwasu foliowego, witaminy B12.

Przygotowanie menu dietetycznego do diagnozowania stanu niedokrwistości powinno być prowadzone przez specjalistę w oparciu o aktualne objawy i istniejące problemy zdrowotne. Pod uwagę bierze się podatność ciała różnych grup żywności.

Zapobieganie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Zapobieganie niedokrwistości z niedoborem witaminy B12 obejmuje kilka czynności.

1. Włączenie do diety pokarmów zawierających duże ilości kobalaminy.
2. Terminowe leczenie patologii, które przyczyniają się do powstawania stanu anemicznego, w szczególności inwazji robaków.
3. Wyznaczenie dawek podtrzymujących kobalaminy w okresie pooperacyjnym do resekcji żołądka / jelit.

Jeśli występuje niedobór witaminy B12, niezwykle ważne jest przestrzeganie wszystkich zaleceń lekarza prowadzącego. Wczesna diagnoza patologii anemicznej i terminowe leczenie rokuje, że wynik choroby jest korzystny. Stabilizację obserwuje się miesiąc po rozpoczęciu leczenia.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Niedokrwistość z niedoborem witaminy B12 (megaloblastyczna, szkodliwa, brzuszna Addisona) jest zaburzeniem krwi charakteryzującym się zmianą tworzenia krwi. Z powodu niewystarczającego spożycia cyjanokobalaminy w organizmie człowieka, w wyniku czego cierpią różne narządy: przewód pokarmowy, mózg itp.

Powody

Przyczyny niedokrwistości z niedoborem witaminy B12 mogą być różne. Główne to:

1. Niedobór składników odżywczych w organizmie. Zauważono, że z naruszeniem odżywiania, zwłaszcza wśród wegetarian, którzy całkowicie zrezygnowali z używania nie tylko mięsa, ale wszystkich produktów zwierzęcych.
2. Przewlekły alkoholizm. Stosowanie alkoholu wywołuje rozwój zapalenia wątroby i marskości wątroby, któremu towarzyszy dodatkowo zmniejszenie podaży cyjanokobalaminy w wątrobie.
3. Zaburzenia wchłaniania witaminy B12 w przewodzie pokarmowym. Występuje w chorobach przewodu pokarmowego, gdy substancja nie jest wchłaniana do błony śluzowej jelit i nie dostaje się do krwiobiegu, ale jest usuwana z organizmu za pomocą kału. Występuje w zakaźnym zapaleniu jelit, zatruciu pokarmowym, reakcjach alergicznych.
4. Niewystarczalność wewnętrznego czynnika Zamek. Dzieje się tak w przypadku rozwoju zanikowego lub autoimmunologicznego zapalenia żołądka, raka żołądka, częściowej lub całkowitej resekcji narządu. Znacznie rzadziej niedobór czynnika Casla jest spowodowany defektem genu, w wyniku czego nie jest on syntetyzowany w wystarczającej ilości.
5. Inwazje robaków. Niektóre rodzaje pasożytów w procesie aktywności życiowej zużywają duże ilości witaminy B12, w wyniku czego substancja nie jest wchłaniana do krwi. Niedokrwistość megaloblastyczna może być spowodowana pasożytowaniem szerokiego tasiemca.

Zwiększone zapotrzebowanie organizmu na witaminę B12 może wywołać niedokrwistość Addisona. Podobny problem rozwija się w czasie ciąży, kiedy płód wyciąga z matki niezbędne witaminy, pierwiastki śladowe i inne składniki odżywcze, więc kobiety na tym stanowisku są zagrożone.

Niedokrwistość megaloblastyczna lub złośliwa występuje, gdy metabolizm cyjanokobalaminy jest zaburzony w organizmie człowieka. Może to być wynikiem dziedzicznego niedoboru transkobalaminy II z zespołem Imerslunda-Gresbka.

Objawy

Objawy niedokrwistości z niedoborem witaminy B12 rozwijają się przez długi czas. W ciągu pierwszych kilku lat organizm kompensuje niedobór substancji, ale pojawiają się stopniowo objawy niedokrwistości:

1. Podstawowe objawy to osłabienie, zmęczenie, zawroty głowy. Wynika to ze zmniejszenia poziomu czerwonych krwinek i rozwoju niedoboru tlenu we wszystkich tkankach i narządach.
2. Czerwone krwinki stają się większe, ale jednocześnie ulegają zwiększonemu zniszczeniu, co objawia się uwalnianiem dużej ilości bilirubiny, która zabarwia skórę i błony śluzowe na żółto.
3. Bicie serca staje się częste, pojawiają się bóle serca. Zwiększa obciążenie układu sercowo-naczyniowego.
4. Wielka słabość, niemożność wykonywania ciężkiej pracy fizycznej, a nawet standardowych obciążeń. Z powodu naruszenia funkcji transportowych czerwonych krwinek we krwi i niedostatecznego zaopatrzenia w tlen.
5. Zawroty głowy, pojawienie się „much” przed oczami, utrata przytomności.
6. Powiększona śledziona w rozmiarze. Jest to związane z gromadzeniem się dużych erytrocytów w organizmie, a także z blokowaniem naczyń włosowatych śledziony.

Poważna niedokrwistość prowadzi do uszkodzenia innych narządów i układów, w szczególności układu pokarmowego i ośrodkowego układu nerwowego.

Niedokrwistość powoduje następujące objawy przewodu pokarmowego:

1. Zaburzenia trawienia. Towarzyszy jej niewystarczająca produkcja enzymów trawiennych, w wyniku czego żywność nie jest trawiona, a składniki odżywcze nie są wchłaniane do krążenia ogólnego.
2. Zdenerwowany stołek Występuje rozdęcie jelit, pojawia się zgaga, nudności, zaparcia lub biegunka.
3. Utrata apetytu, utrata wagi.
4. Zmień kształt i konfigurację języka. Powierzchnia staje się gładka, następuje utrata brodawek, w wyniku czego nabiera ona jasnego szkarłatnego odcienia. Z powodu zaniku błony śluzowej pojawia się ból i pieczenie podczas jedzenia pikantnego jedzenia.
5. Naruszenie smaku. Zdolność do rozróżniania doznań smakowych gwałtownie się pogarsza, występuje niechęć do niektórych rodzajów produktów.
6. Zakażenia jamy ustnej. W wyniku zaniku komórek powierzchniowych w jamie ustnej zmniejsza się odporność miejscowa. Przyczynia się to do aktywacji warunkowo patogennej mikroflory, co prowadzi do rozwoju procesów zakaźno-zapalnych: zapalenia języka, zapalenia dziąseł itp.

Uszkodzenie układu nerwowego w przypadku patologii megaloblastycznej jest związane z faktem, że cyjanokolabamina aktywnie uczestniczy w tworzeniu osłonek mielinowych włókien nerwowych. W rezultacie są uszkodzone i mają stwardnienie.

Główne objawy centralnego układu nerwowego:

1. Pogorszenie wrażliwości. Może wystąpić na każdej części ciała, która unerwie się zaatakowane zakończenia nerwowe. Najczęściej problem ten występuje w nadgarstkach i na palcach. Osoba nie może w pełni docenić uczucia zimna, ciepła, a nawet bólu. Możliwy rozwój parastezji w kończynach górnych i dolnych (drętwienie, mrowienie itp.).
2. Osłabienie siły mięśniowej. Komórki zanikają, co prowadzi do zmniejszenia ich masy i rozmiaru. Wraz z postępem choroby nie jest możliwy rozwój paraliżu.
3. Dysfunkcje narządów miednicy. Występuje z długotrwałym niedoborem cyjanokobalaminy w organizmie człowieka.
4. Zmiany w psychice. Rozwija się w późniejszych stadiach choroby, bez terminowego leczenia. Towarzyszy porażka kory mózgowej, rozwój zmian sklerotycznych. Główne objawy: upośledzenie pamięci, depresja, bezsenność, psychoza, drgawki, omamy.

Formy i stadia choroby

Niedokrwistość megaloblastyczna ma różne objawy. Zależy to od stadium choroby i stopnia niedoboru cyjanokobalaminy.

W początkowej fazie choroby objawy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 nie są bardzo wyraźne. Niezwykle trudno je zauważyć, w wyniku czego w późniejszych stadiach rozpoznaje się patologię.

W stadium rozwiniętych objawów klinicznych niedokrwistości złośliwej objawy obejmują zaburzenia nie tylko układu krwiotwórczego, ale także układu pokarmowego.

W późniejszych stadiach choroby Burmera Addisona objawy rozprzestrzeniły się na ośrodkowy układ nerwowy. Prowadzi to do gwałtownego pogorszenia stanu zdrowia pacjenta, niezwykle trudno jest ustabilizować ten stan.

Niedokrwistość złośliwa1 ma objawy, które różnią się w zależności od postaci choroby. W niektórych przypadkach patologia jest spowodowana brakiem jedynie witaminy B12, w innych sytuacjach dodatkowo komplikuje się niedoborem kwasu foliowego.

Diagnostyka

Aby zdiagnozować niedokrwistość megaloblastyczną, nie wystarczy wziąć historię i zbadać pacjenta. Osoba musi przejść dodatkowe testy, z których głównym jest pełna morfologia krwi. Charakteryzuje się obecnością dużych krwinek czerwonych w rozmazie - makrocytów i megalocytów. Komórki mają inny kształt (poikilocytoza), określa się oznaki regeneracji patologicznej (ciało Joli, pierścienie Kebota). Megaloblasty, które zwykle nie występują, trafiają do krwi obwodowej.

Niedokrwistość z chorobą megaloblastyczną jest hiperchromiczna, charakteryzuje się wysokim stężeniem hemoglobiny w krwinkach czerwonych.

Ważną rolę odgrywa analiza biochemiczna krwi. Stężenie kobalaminy we krwi maleje, wzrasta poziom kwasu metylomalonowego i wolna homocysteina. Stężenie żelaza wzrasta ze względu na zwiększone zniszczenie czerwonych krwinek.

Aby potwierdzić lub obalić diagnozę, pacjent musi przejść punkcję szpiku kostnego w celu obliczenia mielogramu. Jednocześnie występują oznaki podrażnienia czerwonego kiełka hemopoetycznego, erytrocyty są duże, a dojrzewanie płytek krwi i leukocytów jest zakłócone.

Leczenie

Leczenie choroby powinno być wszechstronne i mieć na celu nie tylko wypełnienie niedoboru cyjanokobalaminy, ale także wyeliminowanie przyczyny patologii. W ciężkich warunkach pierwsza pomoc polega na transfuzji czerwonych krwinek.

Leki

W przypadku niedokrwistości z niedoborem witaminy B12, leczenie jest przepisywane z uwzględnieniem objawów klinicznych choroby i danych z laboratoryjnych metod badawczych. Pozwoli to wybrać optymalną dawkę cyjanokobalaminy, niezbędną do szybkiej poprawy stanu pacjenta.

Aby leczyć chorobę, potrzebujesz leków na bazie witaminy B12, którą wstrzykuje się domięśniowo w ciągu 3-4 tygodni. Po ustabilizowaniu pacjenta i normalizacji parametrów laboratoryjnych wskazane jest kontynuowanie wprowadzania dawek podtrzymujących.

Jeśli patologii towarzyszy niedobór nie tylko witaminy B12, ale także żelaza, zaleca się jednoczesne stosowanie preparatów żelaza.

W przypadku inwazji robaków konieczne jest ustalenie rodzaju pasożyta i odpowiednie odrobaczenie. Aby przywrócić normalną równowagę mikroflory w przewodzie pokarmowym, konieczne jest stosowanie probiotyków, z użyciem preparatów enzymatycznych do zaburzeń trawienia.

Ważną rolę w odbudowie pacjenta z niedokrwistością megaloblastyczną odgrywa odpowiednia, zrównoważona dieta.

Środki ludowe

Leczenie niedokrwistości złośliwej będzie bardziej skuteczne, jeśli oprócz leków będzie stosować metody medycyny alternatywnej. Z ich pomocą możliwe jest podniesienie poziomu hemoglobiny we krwi i usprawnienie procesów wchłaniania cyjanokobalaminy w przewodzie pokarmowym.

Schemat terapeutyczny Niedokrwistość z niedoborem witaminy B12:

1. Sok z miodem. Każdego dnia musisz wziąć 150 ml soku z granatów, cytryn, jabłek i marchwi. Aby poprawić smak, możesz dodać 1 łyżeczkę. kochanie
2. Sok marchewkowy z cytryną. Składniki są mieszane w równych dawkach i przyjmowane na pusty żołądek.
3. Nalewka czosnkowa. Zmiel 300 g warzyw i zalej 1 l alkoholu. Zdolność do ścisłego zamknięcia i umieszczenia w ciemnym, chłodnym miejscu. Domagaj się 21 dni, odcedź przed użyciem. W przypadku niedokrwistości złośliwej leczenie powinno być długie, przez 3-4 tygodnie należy przyjmować lek 20 kropli 2-3 razy dziennie.

Zapobieganie

Aby zapobiec rozwojowi niedokrwistości z niedoborem witaminy B12, osoba musi stosować zrównoważoną dietę i spożywać wystarczającą ilość żywności zawierającej witaminę B12. Wegetarianie muszą zawierać soję i mleko w menu lub regularnie przyjmować preparaty multiwitaminowe.

Jeśli istnieją skargi dotyczące pogorszenia stanu zdrowia lub inwazji robaków, poddaj się kompleksowemu badaniu i leczeniu. Gdy wykryje się niedobór cyjanokobalaminy, zacznij stosować preparaty witaminowe i regularnie poddawaj się badaniu przez specjalistę.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12: przyczyny, objawy i leczenie

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 jest chorobą charakteryzującą się upośledzonym tworzeniem krwi i jest spowodowana niedoborem witaminy B12 w organizmie człowieka. Ta patologia jest dość rzadka, ale cierpi na brak witaminy B12 częściej niż kobiety, a to może być spowodowane ciążą.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Współczesna medycyna zna wiele powodów, które wywołują rozwój omawianego stanu patologicznego, ale wszystkie sprowadzają się do braku witaminy B12 w organizmie człowieka. Dlatego przyczyny niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 należy rozpatrywać w połączeniu z przyczynami braku wyżej wymienionej witaminy.

Głównymi przyczynami rozwoju choroby są:

1. Niewystarczające spożycie witaminy B12 z pożywienia. Ludzkie ciało nie jest w stanie samodzielnie syntetyzować tej witaminy, pochodzi tylko z pożywienia. Rośliny nie zawierają witaminy B12, jej źródłem jest tylko mięso, ryby, produkty mleczne. Z reguły produkty te są zawarte w diecie każdego normalnego człowieka, ale w przypadku rozwoju przewlekłego alkoholizmu lub głodu rozwój niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 jest prawie nieunikniony.
2. Zaburzenia wchłaniania witaminy B12 w jelicie. Czynnikami prowadzącymi do takiego upośledzenia czynności jelit są:
   • zapalenie żołądka autoimmunologiczne lub atroficzne;
   • rak żołądka;
   • wrodzony niedobór czynnika wewnętrznego Zamek;
   • choroby zapalne jelita cienkiego (zapalenie jelit);
   • nowotwory jelit;
   • infekcje pasożytnicze.

Oczywiście naruszenie wchłaniania jelitowego witaminy B12 nastąpi po usunięciu części żołądka i jelita cienkiego z powodów medycznych.

Warto zauważyć, że najczęściej przyczyną niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 jest niewystarczające spożycie danej witaminy do organizmu.

Uwaga: często niedokrwistość z niedoborem witaminy B12 rozwija się u wegan, którzy nie spożywają pokarmów dla zwierząt. Faktem jest, że ta witamina nie jest zawarta w żywności pochodzenia roślinnego, dlatego weganie powinni spożywać pokarmy sztucznie wzmocnione B12, a także specjalne kompleksy witaminowe. Przeczytaj więcej o znaczeniu witaminy B12 w diecie wegańskiej i źródłach tej witaminy w artykule „Witamina B12 w diecie wegan: dlaczego jest ważna?”.

Objawy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Zapasy tej witaminy w ludzkim ciele są wystarczająco duże, więc kliniczne objawy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 mogą nie występować przez długi czas. Choroba rozwija się bardzo powoli iw początkowych stadiach charakteryzuje się osłabieniem, zwiększonym zmęczeniem i sennością - absolutnie niespecyficznymi objawami.

Główne objawy kliniczne niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 obejmują:

1. Naruszenie tworzenia komórek krwi. Objawia się to zawrotami głowy i częstymi omdleniami, bladością i żółtością błon śluzowych / skóry, nietolerancją wysiłku fizycznego, bólem w okolicy serca, szybkim biciem serca, pojawieniem się „much” przed oczami i powiększoną śledzioną. Zasadniczo, gdy pojawia się tylko jedna z powyższych manifestacji, osoba powinna szukać wykwalifikowanej pomocy, wcale nie jest konieczne, aby kompleks symptomów tworzenia komórek krwi był obecny w tym samym czasie.
2. Porażka układu pokarmowego. Ten objaw jest najwcześniejszym objawem niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 i objawi się:
   • niestrawność;
   • zmniejszony apetyt;
   • ból i pieczenie w ustach;
   • zaburzenia smaku;
   • ból w nadbrzuszu po jedzeniu;
   • częste infekcje w jamie ustnej.
3. Uszkodzenie układu nerwowego. Zwykle pojawiają się tylko w przypadku zaniedbanej postaci niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 i są:
   • zaburzenia czucia w palcach i nadgarstkach;
   • parestezje - drętwienie, „mrowienie” w niektórych częściach ciała;
   • zmniejszona siła mięśni;
   • problemy z oddawaniem moczu i wypróżnieniem.

Najbardziej niebezpiecznym objawem niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 są zaburzenia psychiczne, na co wskazują psychozy, depresja, omamy, drgawki, bezsenność.

Zwróć uwagę: wszystkie objawy rozważanej choroby są niespecyficzne, to znaczy mogą wskazywać na rozwój innych chorób. Dlatego lekarze zawsze rozważają je tylko w połączeniu z innymi danymi diagnostycznymi.

Diagnoza niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Tylko dolegliwości pacjenta dotyczące opisanych powyżej objawów nie są powodem do zdiagnozowania danej choroby. Proces diagnozowania niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 jest dość skomplikowany, ponieważ konieczne będzie przeprowadzenie następujących czynności:

• zbadać krew, przeprowadzając ogólną analizę kliniczną i biochemiczną w laboratorium;
• zrobić nakłucie szpiku kostnego.

Nadal pacjent z podejrzeniem lub już stwierdzający niedokrwistość z niedoborem witaminy B12 musi być w pełni zbadany, ponieważ konieczne będzie określenie przyczyny patologii.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Leczenie omawianej choroby przeprowadza się wyłącznie w sposób kompleksowy, ponieważ lekarze stają przed zadaniem szybkiego przywrócenia normalnego funkcjonowania układu krwiotwórczego, trawiennego i nerwowego.

Leczenie narkotyków

Istotą tego typu terapii jest zarządzanie witaminą B 12 z zewnątrz. Wskazaniami do przepisania takiego leczenia są potwierdzone rozpoznanie niedokrwistości z powodu niedoboru witaminy B12 i wyraźny obraz kliniczny danej choroby.

Najczęściej preparat witaminy B12 podaje się domięśniowo, ale jego spożycie w postaci tabletek jest również dozwolone w przypadku dokładnego określenia, że ​​witamina B12 jest niedostatecznie spożywana z pokarmem.

Leczenie choroby rozpoczyna się od domięśniowego wstrzyknięcia 500-1000 μg witaminy B12 raz dziennie. Czas trwania leczenia lekiem wynosi co najmniej 6 tygodni, a następnie lekarze przenoszą pacjenta na leczenie podtrzymujące - dawka w tym przypadku będzie wynosić 200-400 μg leku 2-4 razy w miesiącu. W niektórych przypadkach taka terapia podtrzymująca jest prowadzona przez całe życie pacjenta.

Zwróć uwagę: w okresie leczenia niedokrwistością z niedoborem witaminy B12 pacjent musi być monitorowany pod kątem skuteczności terapii - krew pobiera się do badań laboratoryjnych 2-3 razy w tygodniu. Z reguły po 1 miesiącu następuje całkowita normalizacja parametrów krwi obwodowej, osłabienie objawów neurologicznych i przywrócenie pracy układu pokarmowego. Po przeniesieniu pacjenta do terapii podtrzymującej krew pobierana jest do analizy raz w miesiącu.

Transfuzja krwi

Ten sposób leczenia polega na transfuzji krwi do pacjenta, ale częściej stosuje się masę erytrocytów. Ponieważ ta metoda jest uważana za dość trudną, a nawet niebezpieczną w pewnym sensie, jest stosowana tylko wtedy, gdy życie pacjenta jest bezpośrednim zagrożeniem z powodu rozwoju niedoboru niedokrwistości w B12. Bezwarunkowe wskazania do transfuzji krwi:

• ciężka niedokrwistość, gdy pacjent ma stężenie hemoglobiny poniżej 70 g / l;
• śpiączka anemiczna, objawiająca się utratą przytomności.

Ponieważ transfuzja krwi jest przepisywana tylko z potwierdzoną diagnozą, domięśniowe podanie preparatu witaminy B12 jest również przepisywane jednocześnie z tą procedurą. Ale transfuzja krwi lub masa czerwonych krwinek zostaje natychmiast zatrzymana, gdy tylko stan zagrażający życiu zostanie usunięty.

Korekta mocy

Bardzo często niedokrwistość z niedoborem witaminy B12 jest leczona dietą, ale jest to możliwe tylko w odpowiednim momencie rozpoznania choroby. Menu pacjenta powinno zawierać pokarmy bogate w witaminę B12 i ważne w leczeniu niedokrwistości:

• sok śliwkowy;
• zielone warzywa, warzywa, sałatki i płatki śniadaniowe;
• mięso, śmietana i masło;
• buraki, marchew, kukurydza, pomidory;
• podroby - wątroba wołowa i drobiowa, serce;
• dorsz, karp, makrela;
• mięso królicze.

Ważne jest, aby jeść w pełni i różnorodnie. Oto przykładowe menu na dzień dla pacjentów z rozpoznaną niedokrwistością z niedoboru witaminy B12:

• 1 śniadanie - sałatka ze świeżej kapusty z dodatkiem jabłek i śmietany, omlet, owsianka z mleka owsianego z mlekiem;
• 2 śniadania - herbata i 100 gramów sera (maksymalna ilość);
• obiad - barszcz w bulionie mięsnym ze śmietaną, smażonym kurczakiem z gotowanym ryżem i kompotem;
• podwieczorek - wywar z dogrose;
• obiad - mięso zrazy z cebulą i jajkiem, puree z marchwi, zapiekanka z kaszy gryczanej i twarogowej, słaba herbata;
• na noc - kefir.

Zwróć uwagę: Specjalista powinien przygotować menu dietetyczne dla pacjentów z rozpoznaną niedokrwistością z niedoborem witaminy B12, ponieważ należy wziąć pod uwagę ogólny stan zdrowia, obecność powszechnych patologii i indywidualną podatność organizmu na różne produkty.

Rokowanie dla niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Jeśli rozważana choroba została zdiagnozowana na wczesnym etapie rozwoju, leczenie zostało natychmiast przepisane i przeprowadzone, a normalizacja parametrów krwi obwodowej nastąpiła w ciągu miesiąca lub połowy, rokowanie byłoby niezwykle korzystne. Po przeprowadzeniu głównej terapii przywracany jest stan zdrowia i pacjent powraca do zwykłego rytmu życia. Ale jeśli jest:

• późne rozpoczęcie leczenia;
• objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego;
• brak efektu zabiegu;
• dziedziczna forma niedokrwistości z niedoboru witaminy B12,

wtedy prognozy będą niekorzystne. Najprawdopodobniej pacjent będzie zmuszony poddać się leczeniu do końca życia, często ciężka postać niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 kończy się śpiączką i jest śmiertelna.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 - stan, który nie zagraża życiu, jest bardzo podstępny. Jeśli dana osoba zwraca uwagę na najwcześniejsze oznaki choroby, lekarz będzie w stanie szybko określić przyczynę rozwoju choroby i przeprowadzić skuteczne leczenie.

Tsygankova Yana Alexandrovna, komentator medyczny, terapeuta najwyższej kategorii kwalifikacji

9 917 odsłon ogółem, 4 poglądy dzisiaj

Niedokrwistość z niedoborem witaminy B12 i niedobór foliowy: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Wcześniej niedokrwistość z niedoborem witaminy B12 (choroba Addisona-Birmera) była nazywana niedokrwistością złośliwą lub niedokrwistością złośliwą. Pierwszym, który zadeklarował istnienie takiej choroby i opisał tę opcję, był lekarz z Anglii, Thomas Addison, i stało się to w 1855 roku. Później niemiecki Anton Birmer zgłosił chorobę w bardziej szczegółowej formie, ale stało się to dopiero 17 lat później (1872). Jednak świat akademicki uznał prymat Addisona, dlatego na sugestię francuskiego lekarza Armanda Trousseau patologię zaczęto nazywać imieniem autora, czyli chorobą Addisona.

Przełom w badaniu tej poważnej choroby nastąpił już w latach 20. ubiegłego wieku, kiedy amerykańscy lekarze George Wipple, William Murphy i George Minot na podstawie swoich badań stwierdzili, że dolegliwość jest uleczalna, jeśli w diecie pacjenta znajduje się surowa wątroba. Udowodnili, że niedokrwistość z niedoborem witaminy B12 jest wrodzoną niewydolnością żołądka w uwalnianiu substancji zapewniających wchłanianie witaminy B12, za które w 1934 r. Otrzymali Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii i medycyny.

Obecnie niedokrwistość megaloblastyczna, związana z brakiem cyjanokobalaminy (witaminy B12), znamy jako niedokrwistość z niedoborem witaminy B12 i postać złożoną, z powodu niedoboru zarówno witaminy B12, jak i kwasu foliowego (witaminy B9), jak niedokrwistość z niedoboru witaminy B12.

Jakie są podobieństwa i różnice?

Jak wspomniano powyżej, niedokrwistość z niedoborem witaminy B12 i niedoborem kwasu B12 jest zawarta w grupie niedokrwistości megaloblastycznej, która charakteryzuje się zmniejszeniem produkcji DNA, co z kolei osłabia proliferację komórek zdolnych do szybkiego podziału. To są komórki:

• Szpik kostny;
• Powłoka skóry;
• Błony śluzowe;
• Przewód pokarmowy.

Spośród wszystkich szybko proliferujących komórek, komórki hematopoetyczne (hematopoetyczne) są najbardziej podatne na przyspieszoną reprodukcję, więc objawy niedokrwistości należą do pierwszych objawów klinicznych tych niedokrwistości megaloblastycznych. Często zdarzają się przypadki, w których oprócz niedokrwistości (zmniejszenie poziomu erytrocytów i hemoglobiny) występują inne oznaki patologii hematologicznej, na przykład zmniejszenie liczby płytek krwi - płytek krwi (małopłytkowość), leukocytów neutrofilowych (neutropenia, agranulocytoza), a także monocytów i retikulocytów.

krew na niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Dlaczego te warianty anemii są ze sobą powiązane i jaka jest ich różnica? Faktem jest, że:

1. Obecność i bezpośredni udział witaminy B12 jest bardzo niezbędny do tworzenia aktywnej formy kwasu foliowego, która z kolei jest bardzo potrzebna do produkcji tymidyny - ważnego składnika DNA. Ta interakcja biochemiczna z udziałem wszystkich niezbędnych czynników pozwala w pełni zapewnić normalne tworzenie się komórek krwi i komórek GIT (przewodu pokarmowego);
2. Inne zadania są powierzone witaminy B12: z jej udziałem poszczególne kwasy tłuszczowe (LC) ulegają rozkładowi i syntezie. Przy niewystarczającej zawartości cyjanokobalaminy proces ten jest zakłócany, a szkodliwe, zabijające neurony, kwas metylomalonowy zaczynają gromadzić się w organizmie, a wraz z nim zmniejsza produkcję mieliny - substancji, która tworzy osłonkę mielinową, która niesie elektrycznie izolującą funkcję komórek nerwowych.

Jeśli chodzi o kwas foliowy, rozpad FA w jego uczestnictwie nie potrzebuje i ze względu na jego niedobór układ nerwowy nie cierpi. Co więcej, jeśli pacjent z niedoborem witaminy B12 ma przepisany kwas foliowy w leczeniu, przez krótki czas będzie stymulować erytropoezę, ale tylko do czasu, gdy będzie w nadmiarze. Nadmierna ilość leku sprawi, że cały B12 będzie obecny w organizmie, to znaczy nawet ten, który miał zapewnić awarię LCD. Oczywiście taka sytuacja nie prowadzi do dobrego - tkanki nerwowe są jeszcze bardziej dotknięte, głębokie zmiany zwyrodnieniowe w rdzeniu kręgowym rozwijają się z utratą funkcji motorycznych i czuciowych (połączone stwardnienie, szpikowa mieloza).

Tak więc, brak witaminy B12, wraz z upośledzoną proliferacją komórek krwiotwórczych i rozwojem niedokrwistości, ma negatywny wpływ na układ nerwowy (NS), podczas gdy niedobór kwasu foliowego wpływa tylko na podział komórek krwiotwórczych, ale nie wpływa na zdrowie układu nerwowego.

Znaczenie czynnika wewnętrznego

Cyjanokobalamina z pożywienia spożywanego w przewodzie pokarmowym jest wchłaniana przez tak zwany czynnik wewnętrzny (HF). Oto jak to się dzieje:

• W żołądku B12 nie spieszy się być wchłoniętym z wewnętrznym czynnikiem, jak wcześniej sądzono, znajduje białko-R i łączy się z nim w postaci złożonego „witaminy B12 + białka-R”, aby przejść do dwunastnicy i już tam, pod wpływem proteolitycznego enzymy rozpadają się;
• W dwunastnicy cyjanokobalamina jest uwalniana z białka-R i w stanie wolnym napotyka czynnik wewnętrzny, który tam dotarł, wchodzi z nią w interakcję i tworzy inny kompleks - „Vit B12 + VF”;
• Kompleks „Wit B12 + HF” jest wysyłany do jelita czczego, znajduje receptory zaprojektowane dla czynnika wewnętrznego, łączy się z nimi i jest wchłaniany;
• Po wchłonięciu cyjanokobalamina „siedzi” na transportowanym białku transkobalamina II, która przenosi ją do miejsc głównej aktywności lub do zajezdni, aby utworzyć rezerwę (szpik kostny, wątroba).

Oczywiście, dlaczego tak dużą wagę przywiązuje się do czynnika wewnętrznego, ponieważ jeśli wszystko jest w porządku, to prawie cała cyjanokobalamina otrzymana z żywności bezpiecznie dotrze do miejsca przeznaczenia. W przeciwnym razie (pod nieobecność HF), tylko 1% witaminy B12 jest dyfundowane przez ścianę jelita, a następnie osoba nie otrzyma niezbędnej ilości tak ważnej witaminy.

Codzienne zapotrzebowanie cyjanokobalaminy na organizm wynosi od 3 do 5 µg, a od 4 do 5 gramów w magazynie, więc można obliczyć, że jeśli całkowicie wykluczy się przyjmowanie witaminy B12 (na przykład podczas gastrektomii), rezerwy wyczerpią się w 3- 4 lata. Ogólnie rzecz biorąc, podaż witaminy B12 jest przeznaczona na 4-6 lat, podczas gdy kwas foliowy w przypadku braku odbioru zniknie w ciągu 3-4 miesięcy. Stąd możemy stwierdzić, że niedobór witaminy B12 w czasie ciąży nie zagraża, jeśli wcześniej jej poziom był normalny, ale kwas foliowy, jeśli kobieta nie spożywała surowych owoców i warzyw, jest w stanie spaść poniżej dopuszczalnego limitu i stworzyć stan deficytu (rozwój niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego ).

Witamina B12 znajduje się w produktach pochodzenia zwierzęcego, kwas foliowy znajduje się w prawie wszystkich produktach spożywczych, ale cyjanokobalamina jest bardzo tolerancyjna na obróbkę cieplną przez długi czas i jest przechowywana w celu wejścia do organizmu, czego nie można powiedzieć o kwasie foliowym po 15 minutach gotowania z tej witaminy ślad pozostaje...

Jaki jest powód niedoboru tych witamin?

Brak cyjanokobalaminy może być spowodowany następującymi przyczynami:

1. Niskie spożycie witaminy B12 z pożywienia (gdy osoba z własnej inicjatywy lub z innych powodów traci produkty, które przenoszą cyjanokobalaminę z ciała: mięso, wątroba, jaja, produkty mleczne) lub pełne przejście na wegetarianizm (witamina B12 jest trudna do znalezienia w żywności pochodzenia roślinnego);
2. Naruszenie wydzielania czynnika wewnętrznego z powodu zaniku błony śluzowej, które powstaje w wyniku dziedzicznej podatności, ekspozycji na substancje toksyczne, wpływu przeciwciał i rozwoju zanikowego zapalenia żołądka w wyniku tego. Podobne konsekwencje czekają pacjenta w przypadku całkowitego usunięcia żołądka (gastrektomia), podczas gdy utrata tylko części narządu pozostawia nienaruszoną wydzielinę;
3. Brak receptorów, które wewnętrzny czynnik potrzebuje do związania, który występuje we wszystkich sekcjach przewodu pokarmowego choroby Crohna, uchyłków i guzów jelita cienkiego, gruźlicy i resekcji jelita krętego, infantylizmu jelitowego (celiakia), przewlekłego zapalenia jelit;
4. Konkurencyjne wchłanianie cyjanokobalaminy w przewodzie pokarmowym przez robaki lub mikroorganizmy, które szybko się namnażają po zespoleniu;
5. Zaburzenie zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki i konsekwencja tego jest pogwałceniem podziału białka-R, które zapobiega wiązaniu witaminy B12 z czynnikiem wewnętrznym;
6. Dość rzadką dziedziczną anomalią jest obniżenie transkobalaminy i zakłócenie ruchu cyjanokobalaminy do szpiku kostnego.

Z witaminą B9 wszystko jest o wiele prostsze: jest zawarte w prawie wszystkich produktach, jest bardzo dobrze wchłaniane w zdrowym jelicie i nie odczuwa potrzeby stosowania żadnego wewnętrznego czynnika. I pojawiają się problemy, jeśli:

• Dieta ze względu na różne okoliczności pacjenta jest bardzo słaba;
• Osoba cierpiąca na jadłowstręt psychiczny świadomie odmawia jedzenia;
• Wiek pacjenta uważa się za osobę starszą;
• Alkoholik „trzęsie się” z powodu zespołu odstawienia z przedłużonym twardym piciem (nie do pełnego posiłku - nie wspina się);
• Istnieje zespół upośledzonej absorpcji jelitowej (choroby przewodu pokarmowego: choroba Crohna, celiakia, nowotwory jelit, itp.) - główna przyczyna niedokrwistości z niedoboru witaminy B12;
• Zapotrzebowanie na kwas foliowy wzrasta, co zdarza się w czasie ciąży, niektórych chorób skóry (łuszczyca, zapalenie skóry), upośledzonego użytkowania (alkoholizm, wrodzone choroby metabolizmu folianów).

Nawiasem mówiąc, brak witaminy B9 nie jest tak rzadko spotykany u ludzi, którzy są zmuszeni do długotrwałego przyjmowania leków przeciwdrgawkowych, w tym fenobarbitalu, więc ten fakt należy wziąć pod uwagę przy przepisywaniu takiej terapii.

Jak pojawiają się stany niedoboru B12 i B9?

Jeśli opisane stany określane są jako anemie, to oczywiste jest, że wszystkie objawy niedokrwistości będą dla nich charakterystyczne:

1. Szybki początek zmęczenia, nawet przy minimalnej aktywności fizycznej, osłabieniu, zmniejszonej wydajności;
2. Epizody zaczerwienienia oczu;
3. Tendencja do niedociśnienia (niższe ciśnienie krwi);
4. Niewydolność oddechowa (chęć przyspieszenia kroku lub inne ruchy powodują duszność);
5. Nawracające bóle głowy, często zawroty głowy;
6. Często zaznaczone naruszenie rytmu (tachykardia);
7. Blada skóra, lekko jasnożółta (subictericity);
8. W jamie ustnej pojawiają się problemy z objawami charakterystycznymi dla zapalenia języka: brodawki są zaniknięte, powierzchnia języka jest polakierowana, język pęcznieje i boli;
   
9. Może zwiększyć wątrobę i śledzionę;
10. Opuchlizna kończyn dolnych;
11. Częste stolce, które mogą jednak występować naprzemiennie z zaparciami;
12. Znaczny spadek apetytu, a co za tym idzie, wagi.

Ze względu na triadę zespołów z niedoborem cyjanokobalaminy (uszkodzenie krwi, przewodu pokarmowego i układu nerwowego) i brak kwasu foliowego, układ nerwowy nie cierpi, następujące objawy wskazujące na zaangażowanie układu nerwowego w procesie patologicznym będą dotyczyć tylko B12- stan deficytu:

• Szpikowa szpikowa (zwyrodnieniowa patologia rdzenia kręgowego), której nasilenie nie koreluje z klinicznymi objawami niedokrwistości;
• Obwodowa polineuropatia z osłabieniem mięśni, zaburzeniami wrażliwości i zmniejszonymi odruchami ścięgien;
• W innych przypadkach, ze względu na niedokrwistość, stany depresyjne, upośledzenie pamięci, rzadko - zaburzenia psychiczne.

Należy zauważyć, że stany niedoboru witaminy B12 i foliowego nie różnią się szybko i objawy nie są szczególnie bogate. Do niedawna choroby przypisywano patologii wieku podeszłego, chociaż w ostatnich latach obserwuje się tendencję do „odmładzania” - ten rodzaj niedokrwistości zaczął występować u młodych ludzi.

Diagnostyka

Objawy kliniczne żółtaczki i żółtaczki skóry są objawami, które dają podstawy do natychmiastowego wysłania pacjenta do laboratorium, w którym rozpoczyna się diagnoza stanu niedoboru błonnika i witaminy B12.

W pierwszym etapie badań laboratoryjnych podejrzewa się niedokrwistość megaloblastyczną:

1. Całkowita liczba krwinek (UAC) jest typowa dla takich stanów: niskie poziomy krwinek czerwonych i hemoglobiny, małopłytkowość, neutropenia z polisegmentacją, CP jest zwykle wyższe niż 1, makrocytoza, poikilocytoza, anizocytoza, w erytrocytach - Jolly ciało, pierścienie Kebota;
2. Zwiększone wartości bilirubiny dzięki niezwiązanej frakcji w biochemicznym badaniu krwi (LHC).

Biorąc pod uwagę, że inna patologia hematologiczna (warunki hipoplastyczne i aplastyczne, niedokrwistość hemolityczna, białaczka) może dać podobny obraz krwi obwodowej, pacjent musi przejść nakłucie rdzenia kręgowego, w którym znaleziono megaloblasty (charakterystyczny znak niedokrwistości z niedoborem witaminy B12), gigantyczne megakariocyty i komórki rzędu granulocytów.

Z reguły po badaniach laboratoryjnych (lub równolegle z nimi) pacjent czeka na „straszną procedurę” - fibrogastroskopię (FGS), zgodnie z którą oczywiste jest, że błona śluzowa żołądka jest zaniknięta.

Tymczasem dalsza diagnoza niedokrwistości z niedoborem witaminy B12 wymaga jej oddzielenia od niedokrwistości związanej z brakiem witaminy B9. Bardzo ważne jest, aby starannie zebrać historię pacjenta: zbadać jego styl życia i odżywianie, dokładnie zidentyfikować objawy, zbadać stan układu sercowo-naczyniowego i nerwowego, ale specyfikacja diagnozy nadal wymaga badań laboratoryjnych. I tutaj należy zauważyć, że w każdym przypadku diagnoza różnicowa tych dwóch anemii jest trudna dla zwykłych laboratoriów, ponieważ konieczne jest określenie ilościowych wartości witamin:

• Metoda mikrobiologiczna jest daleka od doskonałości i daje tylko przybliżone wyniki;
• Badania radioimmunologiczne nie są dostępne dla mieszkańców wsi i małych miast, ponieważ analiza wymaga udziału nowoczesnego sprzętu i wysoce wrażliwych odczynników, które są przywilejem dużych miast.

W tym przypadku analiza moczu byłaby przydatna w diagnostyce różnicowej, która określa ilość kwasu metylomalonowego w nim: przy niedokrwistości z niedoborem witaminy B12 jej zawartość znacznie wzrasta, podczas gdy w niedoborze foliowym poziom pozostaje niezmieniony.

Leczenie

Leczenie niedoboru kwasu foliowego ogranicza się głównie do wyznaczenia tabletek witaminy B9 w dawce 5-15 mg / dobę. Jeśli jednak diagnoza niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego jest nadal wątpliwa, wskazane jest rozpoczęcie leczenia domięśniowym podawaniem cyjanokobalaminy. Wręcz przeciwnie - jest to niemożliwe, ponieważ przy niedokrwistości z niedoborem witaminy B12 stosowanie kwasu foliowego dodatkowo pogorszy sytuację.

Jeśli chodzi o leczenie niedokrwistości z niedoborem witaminy B12, opiera się ona na trzech zasadach:

1. Całkowicie nasycić ciało cyjanokobalaminą, aby wystarczyło do wypełnienia obowiązków funkcjonalnych i do zdeponowania w rezerwie;
2. Ze względu na dawki podtrzymujące stale uzupełniaj zapasy;
3. Jeśli to możliwe, spróbuj zapobiec rozwojowi stanu anemicznego.

Jest rzeczą oczywistą, że najważniejszą rzeczą w leczeniu niedoboru witaminy B12 będzie podawanie cyjanokobalaminy, z uwzględnieniem zmian we krwi i nasilenia objawów neurologicznych, jeśli wystąpi.

• Zazwyczaj leczenie rozpoczyna się od domięśniowego podania cyjanokobalaminy w dawce 500 mcg dziennie i oksykobalaminy - 1000 mcg co drugi dzień;
• Jeśli wystąpią wyraźne objawy uszkodzenia układu nerwowego (szpikowa mieloza), dawkę B12 zwiększa się do 1000 mcg (codziennie), a dodatkowo dodaje się 500 mcg adenozylokobalaminy w tabletkach, która bierze udział w wymianie, ale nie wpływa na tworzenie krwi;
• Pojawienie się w badaniu krwi hipochromii czerwonych krwinek na tle środków terapeutycznych lub w przypadku mieszanych postaci choroby (niedokrwistość z niedoboru żelaza B12 + +) jest podstawą przepisywania preparatów żelaza;
• Transfuzje masy erytrocytarnej są stosowane w szczególnych przypadkach: jeśli objawy niedoboru tlenu w mózgu i objawy encefalopatii niedokrwiennej są wyraźnie wskazane, występuje postępująca niewydolność serca i jeśli podejrzewa się śpiączkę anemiczną - stan bardzo zagrażający życiu pacjenta;
• Jednocześnie przypisuje się efekt terapeutyczny czynnikom, które mogły powodować niedobór witaminy B12, w następującym celu: odrobaczanie (leki i dawki zależą od rodzaju robaków), leczenie chorób przewodu pokarmowego, operacja raka żołądka, normalizacja flory jelitowej, Opracowano dietę, która zapewnia odpowiednie spożycie witaminy B12 w organizmie.

Zaledwie kilka dni po rozpoczęciu terapii przeprowadzane są kontrolne obliczenia retikulocytów - kryzys retikulocytów będzie dowodem, że taktyka leczenia została wybrana prawidłowo.

Po uznaniu stanu krwi za normalny, pacjent zostaje przeniesiony do terapii podtrzymującej: najpierw co tydzień, a następnie co miesiąc pacjentowi wstrzykuje się 500 µg B12, a ponadto co pół roku przepisuje się 2-3-tygodniowy kurs terapii witaminowej (leczenie wspomagające witaminą B12 ).