Co to jest atak niedokrwienny: objawy, diagnoza i leczenie

Ataki niedokrwienne są ostrymi i krótkotrwałymi zaburzeniami krążenia w mózgu, których cechą szczególną jest to, że wszystkie mają reakcję zwrotną w ciągu jednego dnia po ich wystąpieniu. Zgodnie z objawami, niedokrwienny atak mózgu jest bardzo podobny do udaru niedokrwiennego, ale różnica polega na tym, że zajmuje on krótki czas. Po zakończeniu ataku przywracane są wszystkie funkcje mózgu. W tkance mózgowej występują drobne zmiany, które nie wpływają na funkcjonowanie osoby.

Przyczyny i czynniki

Głównymi czynnikami powodującymi ataki niedokrwienne są mikroemboli. Są one spowodowane kilkoma przyczynami:

Niedokrwienie może również wystąpić w wyniku cukrzycy, systematycznego palenia i spożywania alkoholu, z cholesterolem i brakiem aktywności fizycznej.

Formy patologii

W zależności od miejsca, w którym zakłócono przepływ krwi, rozróżnia się różne formy ataków niedokrwiennych:

• w obszarze kręgowo-podstawnym - w tętnicy podstawnej lub tylnej tętnicy mózgowej;
• w obszarze tętnicy szyjnej, w przedniej lub środkowej tętnicy mózgowej.

W zależności od strony głowy, gdzie zakłócono przepływ krwi, rozróżnia się ataki niedokrwienne po stronie prawej i lewej.

Objawy i objawy

Atak niedokrwienny, którego objawy są podobne do objawów innych chorób, powoduje panikę u ofiary. Nie może zrozumieć, co się z nim stało. Objawy ataku różnią się w zależności od obszaru, w którym mózgowy przepływ krwi jest upośledzony. Obszary te nazywane są pulami naczyniowymi. Istnieją dwie główne pule naczyniowe - wertebrobasilarna i szyjna (lub tętnice szyjne).

Zakłócenie przepływu krwi w obszarze kręgowo-podstawnym mózgu charakteryzuje się następującymi objawami:

• zawroty głowy;
• odruch gagowy i napady mdłości;
• naruszenie funkcji mowy;
• niewielkie skurcze mięśni twarzy powodujące skamieniałość twarzy;
• zaburzenia widzenia krótkiego (mgławica i ciemnienie w oczach, niezdolność do ogniskowania widoku);
• zmniejszenie wrażliwości skóry;
• naruszenie funkcji silnika;
• utrata orientacji w czasie i przestrzeni;
• ataki paniki;
• krótkotrwałe zaniki pamięci, które wyrażają się niemożliwością zapamiętania twojego imienia, wieku, miejsca zamieszkania.

Gdy krążenie krwi jest zaburzone w obszarze tętnicy szyjnej mózgu, pacjent doświadcza następujących objawów:

• pogorszenie wrażliwości skóry;
• naruszenie funkcji mowy (staje się niespójne i niezrozumiałe);
• drętwienie i utrata ruchomości kończyn górnych i dolnych, czasami występuje drętwienie jednej strony ciała;
• apatia;
• senność;
• ataki paniki.

Czasami przy obu typach ataku niedokrwiennego obserwuje się silny ból głowy. Pacjent wpada w panikę, twierdząc, że jego głowa wybuchnie z bólu.

Atak niedokrwienny ustępuje po kilku minutach, ale nie należy się rozluźniać, ponieważ może się to wkrótce powtórzyć i wywołać różne skutki: u 15% pacjentów po pierwszym ataku niedokrwiennym w pierwszych trzech miesiącach, a 25% pacjentów ma udar niedokrwienny. U 20% pacjentów, którzy mieli atak ataku niedokrwiennego, nie nawraca on w ciągu następnych kilku lat lub nigdy.

Objawy znikają w ciągu 10–15 minut, więc przed przybyciem karetki lub samodzielnego transportu ofiary do szpitala zaleca się zapamiętanie większości objawów. Pomoże to lekarzowi dokonać prawidłowej diagnozy.

Metody diagnostyczne

Diagnoza rozpoczyna się od badania, które pomoże w zrobieniu obrazu choroby. Lekarz próbuje ustalić te punkty:

• kiedy pojawiły się pierwsze objawy (problemy ze wzrokiem, upośledzona funkcja motoryczna i wrażliwość itp.);
• ile czasu upłynęło od pierwszego ataku i jak długo to trwało;
• czy były takie ataki z krewnymi;
• atak lub skargi na dobre samopoczucie pojawiły się w spoczynku lub po znacznym wysiłku fizycznym;
• czy choroby układu krążenia, zakrzepica, miażdżyca naczyń mózgowych zostały wcześniej wykryte u pacjenta;
• Czy pacjent ma złe nawyki?
• jaki styl życia prowadzi.

Następnie lekarz przeprowadza badanie neurologiczne, podczas którego próbuje wykryć objawy zaburzeń neurologicznych (problemy z oczami, utrata wrażliwości skóry, lekkie porażenie itp.).

Do wykrywania zagęszczenia krwi przypisana jest jego ogólna analiza.

W celu dokładniejszego zbadania ludzkiego ciała wykorzystywane są specjalne urządzenia diagnostyczne:

MRI

1. Rezonans magnetyczny szyi i głowy - badana jest struktura mózgu. Badanie to jest konieczne, aby wykluczyć udar niedokrwienny. Po ataku ataku niedokrwiennego w procedurze nie można wykryć znaczących uszkodzeń tętnic i tkanki mózgowej. Aby to zrobić, wyszukaj martwe obszary mózgu i sprawdź drożność tętnic.
2. Elektrokardiografia - analiza rytmu serca w celu identyfikacji jego zaburzeń.
3. Badanie ultrasonograficzne dużych naczyń mózgu - analizuje się drożność tętnic szyjnych.
4. Echo-kardiografia - poszukiwanie skrzepów krwi w jamach mięśnia sercowego.
5. Dopplerografia naczyń mózgowych ocenia ilość i szybkość przepływu krwi.

Jeśli podejrzewasz obecność chorób współistniejących, które mogłyby spowodować atak niedokrwienny, można przepisać dodatkowe testy i konsultacje z wąskimi specjalistami.

Bardzo trudno jest zdiagnozować atak niedokrwienny, ponieważ jego objawy przypominają objawy innych chorób. Na przykład choroba Meniere'a i cukrzyca mogą powodować ataki niedokrwienne, podczas gdy padaczka i migrena mają bardzo podobne objawy. Dlatego głównym zadaniem diagnozy jest nie tylko potwierdzenie diagnozy, ale także zidentyfikowanie przyczyn choroby. W tym celu przepisuje się pełne badanie ciała.

Sam atak niedokrwienny nie jest tak straszny jak konsekwencje, jakie może spowodować.

Metody leczenia

Większość ekspertów uważa, że ​​atak niedokrwienny nie wymaga leczenia, ponieważ w ciągu dnia prawie tego nie widać. Jednakże, jeśli wystąpił atak niedokrwienny, leczenie powinno być ukierunkowane na identyfikację i stłumienie przyczyny jego wystąpienia. Brak interwencji medycznej prędzej czy później doprowadzi do udaru niedokrwiennego.

Po ataku pacjent jest hospitalizowany w celu obserwacji i badania. Leczenie przyczyn ataku niedokrwiennego odbywa się za pomocą leków.

Przy podwyższonym cholesterolu statyny są przeznaczone do rozpuszczania kryształów cholesterolu.

Wraz ze wzrostem napięcia współczulnego układu nerwowego przepisywane są nalewki z żeń-szenia, żrący i kofeina, wysokie dawki witaminy C i preparaty wapnia.

Ze zwiększonym napięciem przywspółczulnego układu nerwowego przepisuje się tabletki ziołowe na bazie belladonny, leki przeciwhistaminowe i wysoką dawkę witaminy B6. Potas i małe dawki insuliny są przepisywane w celu leczenia objawów uporczywego osłabienia.

W celu poprawy stanu autonomicznego układu nerwowego przepisuje się ergotaminę i hydrazaksynę.

W leczeniu wysokiego ciśnienia krwi zalecanego długotrwałe stosowanie beta-blokerów, ACE i antagonistów wapnia. Jednak głównymi lekami są leki poprawiające przepływ krwi żylnej i metabolizm w tkance mózgowej.

W przypadku naruszenia normalnego stanu ciekłego krwi przepisywane są leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe.

Aby zapobiec atakom niedokrwiennym, stosuje się leki w celu poprawy pamięci (Piracetam, Actovegin i Glycine).

W leczeniu stanów nerwicowych i depresyjnych zaleca się stosowanie przeciwutleniaczy i kompleksów witaminowych.

Atak niedokrwienny u kobiet w ciąży i dzieci

Ataki ataku niedokrwiennego u kobiet w ciąży są dość powszechne. Po takich atakach kobiety są obserwowane w szpitalu. Kompletne badanie układu sercowo-naczyniowego matki i dziecka. W większości przypadków leczenie przed dostawą nie jest realizowane. Kobieta jest pod ścisłą obserwacją, ponieważ istnieje możliwość udaru niedokrwiennego.

W bardzo rzadkich przypadkach u dzieci występują ataki niedokrwienne. Ta diagnoza jest niebezpieczna, ponieważ powoduje takie konsekwencje, jak paraliż, niewyraźna mowa i upośledzenie umysłowe. Im młodsze dziecko, tym bardziej nasilają się objawy. Dziecko musi być hospitalizowane. Produkowano leczenie farmakologiczne i specjalne wychowanie fizyczne, przyczyniając się do szybkiego przywrócenia funkcji organizmu dziecka.

Środki ludowe i ataki niedokrwienne

Po pierwszym ataku ataku niedokrwiennego zaleca się napary ziołowe w celu wzmocnienia krążenia mózgowego i zapobiegania nowym atakom.

Przepis ziołowy numer 1. Do jego przygotowania konieczne jest pobranie 2 części ciemnobrązowego nona i kwiatów trawy ogórkowej, 1 części tymianku, suszonego kurczaka, serdecznika, mięty i nasion kopru. Wszystkie składniki są dokładnie wymieszane i napełnione dwoma filiżankami gorącej wody. Mieszanina jest podawana w upale przez 2 godziny. Wlew ziół jest filtrowany i spożywany 100 ml 3 razy dziennie pół godziny przed posiłkami.

Przepis ziołowy numer 2. Należy wziąć 1 część suchego noni, leśnego urzędnika, kocimiętki, szyszki chmielowej i 2 części liści brzozy. Wszystkie zioła są mielone w młynku do kawy. 1 łyżeczka mieszaninę napełnia się 1 szklanką gorącej wody i parzy przez 2 godziny. Wlew ziół jest filtrowany i stosowany w 2 łyżkach. l 3 razy dziennie przed posiłkami.

Napary ziołowe są przyjmowane na kursach trwających 3 tygodnie. Podczas ich odbioru przeprowadzany jest stały pomiar ciśnienia krwi.

Środki zapobiegawcze

Aby zmniejszyć możliwość wystąpienia ataku niedokrwiennego, zaleca się przestrzeganie następujących zasad:

1. Właściwe i pełne odżywianie.
2. Sport (przynajmniej trzydziestominutowe poranne ćwiczenie).
3. Wspieraj normalną wagę ciała.
4. Okresowa diagnostyka układu sercowo-naczyniowego i terminowe leczenie chorób: eliminacja zaburzeń rytmu serca, okresowe monitorowanie poziomu ciśnienia krwi.
5. Roczna kontrola cholesterolu.
6. Roczna diagnoza stanu naczyń krwionośnych zasilających mózg. W razie problemów zaleca się terminowe leczenie, w tym chirurgiczną korektę zwężenia światła tętnicy.

Podczas ciąży kobieta musi być zarejestrowana przed 12 tygodniem. Podczas całego okresu ciąży kobieta powinna terminowo odwiedzić ginekologa-położnika.

Ważne w zapobieganiu patologii i zaprzestania palenia tytoniu i napojów alkoholowych. Po pierwszym ataku ataku niedokrwiennego zabronione jest używanie alkoholu w dowolnej formie przez 6 miesięcy.

Przejściowy atak niedokrwienny mózgu (TIA): objawy i leczenie

Przemijający atak niedokrwienny jest uważany za najbardziej wiarygodny znak zagrożenia udarem niedokrwiennym, a także odnosi się do głównego czynnika ryzyka wystąpienia zawału mięśnia sercowego, który jest rozpoznawany w ciągu pierwszych 10 lat po ostrym epizodzie naczyniowym u jednej trzeciej pacjentów. Tylko specjalista jest w stanie dokonać dokładnej diagnozy. Leczenie zachowawcze i interwencja chirurgiczna są stosowane w leczeniu TIA.

Przejściowy zespół niedokrwiennego ataku (TIA) jest formą ostrego niedokrwienia mózgu, w którym ogniskowe objawy neurologiczne trwają od kilku minut do 24 godzin. W diagnostyce choroby najważniejszy jest czynnik czasu, ale nie wszystkie przemijające objawy neurologiczne są związane z przejściowymi atakami. Napady podobne do TIA mogą być spowodowane różnymi patologiami: zaburzeniami rytmu serca, padaczką, krwotokami śródmózgowymi i dokanałowymi, guzem mózgu, rodzinną napadową ataksją, stwardnieniem rozsianym, chorobą Miniera itp.

TIA to ostre przejściowe naruszenie krążenia mózgowego o charakterze niedokrwiennym, często będące prekursorem udaru niedokrwiennego. Powszechny wśród ludności. Przeniesione ataki przejściowe zwiększają ryzyko udaru, zawału mięśnia sercowego i śmierci z powodu chorób neurologicznych i sercowo-naczyniowych.

Przejściowy atak niedokrwienny jest krótkim epizodem dysfunkcji mózgu w warunkach ogniskowego niedokrwienia mózgu, rdzenia kręgowego lub siatkówki bez dalszego rozwoju udaru.

Przemijający atak jest najbardziej typowy dla pacjentów ze zmianami miażdżycowymi w głównych naczyniach głowy w basenie tętnicy szyjnej (rozwidlenie wspólnej tętnicy szyjnej, tętnicy szyjnej wewnętrznej) i tętnic kręgowych (w połączeniu z skurczem naczyń i kompresją w wyniku osteochondrozy).

Zaburzenia niedokrwienne można podzielić w zależności od etiologii i patogenezy: zakrzepowo-miażdżycowej, sercowo-zatorowej, hemodynamicznej, lacunar, rozwarstwiającej.

Według wagi:

• Światło - nie dłużej niż 10 minut.
• Średnia - trwająca ponad 10 minut, ale nie więcej niż jeden dzień przy braku kliniki zaburzeń organicznych po wznowieniu normalnej funkcji mózgu.
• Ciężki - do 24 godzin z zachowaniem łagodnych objawów typu organicznego po przywróceniu funkcji.

Objawy przejściowych ataków często rozwijają się spontanicznie i osiągają maksymalną ostrość w ciągu pierwszych kilku minut, trwając około 10–20 minut, rzadziej - kilka godzin. Symptomatologia jest zróżnicowana i zależy od lokalizacji niedokrwienia mózgu w jednym lub innym układzie tętniczym, co zbiega się klinicznie z zespołami neurowaskularnymi odpowiednimi do udaru niedokrwiennego. Z najczęstszych objawów klinicznych TIA powinniśmy zauważyć łagodne ogólne i specyficzne zaburzenia neurologiczne: zawroty głowy i ataksję, przemijającą utratę przytomności, hemisomię lub monoparezję, hemianestezję, krótką utratę wzroku w jednym oku, krótkotrwałe zaburzenia mowy, chociaż możliwe są również wyraźne zaburzenia (całkowita afazja hemiplegia). Istnieją krótkotrwałe zaburzenia wyższych funkcji umysłowych w postaci zaburzenia pamięci, praktyki, gnozy i zachowania.

Najczęstsza TIA w basenie vertebro-baseilar i stanowi około 70% wszystkich przejściowych ataków.

1. 1. Zawroty głowy, któremu towarzyszą objawy wegetatywne, ból głowy w okolicy potylicznej, podwójne widzenie, oczopląs, nudności i wymioty. Przejściowe niedokrwienie powinno obejmować układowe zawroty głowy w połączeniu z innymi zespołami macierzystymi lub z eliminacją zaburzeń przedsionkowych o innej etiologii.
2. 2. Zdjęcie, hemianopsja.
3. 3. Odmiany zespołu Wallenberga-Zakharchenko i inne zespoły naprzemienne.
4. 4. Ataki kroplowe i zespół omdleń kręgowych Unterharnshaydta.
5. 5. Przypadki dezorientacji i utraty pamięci krótkotrwałej (globalny przejściowy zespół amnestyczny).

Zespoły i objawy TIA tętnicy szyjnej:

1. 1. Hipestezja jednostronna, jedna kończyna, palce u rąk i nóg.
2. 2. Przejściowy mono- i niedowład połowiczy.
3. 3. Zaburzenia mowy (częściowa afazja ruchowa).
4. 4. Optyczny zespół piramidowy.

W większości przypadków TIA jest spowodowana zmianą miażdżycową wielkich naczyń głowy na tle rozwoju blaszek miażdżycowych i zwężeń w nich, zlokalizowanych głównie w tętnicy szyjnej i rzadziej w naczyniach naczyniowych kręgowo-podstawnych. W związku z tym natychmiastowe przeprowadzenie badania USG naczyń krwionośnych jest obowiązkowe dla pacjentów z przejściowymi atakami. Dwustronne skanowanie naczyń służy do diagnozowania blaszek i zwężeń w głównych tętnicach, przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska (TCD) z detekcją mikroemboliczną umożliwia zbadanie naczyń wewnątrzczaszkowych i wykrycie w nich krążenia zatorów.

Jeśli podejrzewa się TIA, obrazowanie rezonansu magnetycznego (MRI) mózgu jest uważane za dominującą metodę neuroobrazowania, a tomografia komputerowa (CT) jest mniej informacyjna dla tej diagnozy.

Oprócz zapisu EKG lista pilnych działań diagnostycznych obejmuje ogólne laboratoryjne metody badań, w przypadkach niejasnej genezy TIA możliwe jest zastosowanie specjalnych testów laboratoryjnych (oznaczenie przeciwciał antykardiolipinowych, czynników krzepnięcia krwi, poziomu antykoagulantu tocznia, zawartości homocysteiny itp.), A także testów genetycznych z podejrzeniem zespołów dziedzicznych.

Wraz z rozwojem mózgowych i ogniskowych objawów neurologicznych należy najpierw wezwać karetkę. Zanim brygada dotrze do domu, należy położyć pacjenta na łóżku z boku lub z tyłu, z głową podniesioną o 30 stopni i zapewnić odpoczynek. Pierwsza pomoc w nagłych wypadkach to powołanie 5-10 tabletek glicyny podjęzykowo, Semax 4 krople do każdej połowy nosa, wlew dożylny 25% roztwór siarczanu magnezu (10 ml), roztwór Mexidolu lub Actovegin i możliwa tromboliza.

W przypadku wystąpienia objawów przemijającego ataku niedokrwiennego zaleca się hospitalizację w nagłych przypadkach w celu ustalenia przyczyn choroby, wczesnego rozpoczęcia leczenia i zapobiegania udarowi niedokrwiennemu oraz innym chorobom neurologicznym i sercowo-naczyniowym.

TIA jest formą ostrego niedokrwienia mózgu, dlatego zasady leczenia takich pacjentów są takie same jak w przypadku udaru mózgu. Zarówno w badaniach klinicznych, jak i eksperymentalnych udowodniono, że najbardziej niebezpieczne po opracowaniu TIA są pierwsze 48-72 godziny. Jednak zjawiska stresu oksydacyjnego, zaburzenia metaboliczne, komórkowe, przestrzenne i molekularne zaburzenia genetyczne utrzymują się przez 2 tygodnie. Dlatego, aby zapobiec możliwym konsekwencjom, terapia TIA nie powinna być ograniczona do pierwszych 2-3 dni.

W TIA stosuje się standardowe zasady leczenia podstawowego udaru: neuroprotekcję, która chroni tkanki przed niedokrwiennym uszkodzeniem w obszarze upośledzonego ukrwienia i otaczających struktur, przywrócenie odpowiedniego przepływu krwi (perfuzja mózgu), w tym przy użyciu technik chirurgii naczyniowej, utrzymanie homeostazy i prewencji wtórnej udar mózgu z wpływem na czynniki ryzyka, spowalniający postęp degeneracyjnego uszkodzenia mózgu z powodu niedokrwienia i leczenie stanów towarzyszących i tła. Zasady profilaktyki wtórnego udaru mózgu po TIA obejmują terapię przeciwzakrzepową (przeciwpłytkową lub przeciwzakrzepową), przeciwnadciśnieniową i obniżającą stężenie lipidów. Właściwości neuroprotekcji mają leki, które zapewniają korektę równowagi metabolicznej, stabilizującej błony i mediatora oraz mają działanie przeciwutleniające, zmniejszając skutki stresu oksydacyjnego - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Zastosowanie terapii przeciwzakrzepowej i przeciwnadciśnieniowej zapewnia nie tylko utrzymanie perfuzji mózgu, ale także wtórną prewencję powikłań neurologicznych i naczyniowych. Pacjentom zaleca się ciągłe monitorowanie liczby ciśnień krwi. Nie zapominaj, że u pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnicy szyjnej, wyraźne zmniejszenie ciśnienia krwi jest przeciwwskazane. W przypadku leków przeciwnadciśnieniowych korzystne są antagoniści receptora angiotensyny II (APA II) i inhibitory konwertazy angiotensyny (inhibitory ACE).

Po przejściowym ataku zalecano długotrwałe leczenie przeciwzakrzepowe. Biorąc pod uwagę medycynę opartą na dowodach jako leczenie przeciwpłytkowe, zaleca się stosowanie następujących leków, takich jak: klopidogrel, kwas acetylosalicylowy. W postaci sercowo-zatorowej TIA zaleca się podawanie doustnych leków przeciwzakrzepowych (warfaryny) pod kontrolą INR na poziomie 2,0-3,0 lub doustnych antykoagulantów nowej generacji: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statyny są zalecane dla pacjentów, którzy przeszli nie-kardioemboliczny atak niedokrwienny. W przypadku kardioembolicznego przepisywania leków obniżających stężenie lipidów wskazany jest tylko w przypadku chorób współistniejących (przewlekła choroba niedokrwienna serca).

Leki najczęściej stosowane w leczeniu TIA:

Przemijający atak niedokrwienny: przyczyny, leczenie i zapobieganie

Przejściowy atak niedokrwienny (TIA) jest przejściowym epizodem dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego spowodowanym upośledzeniem ukrwienia (niedokrwienia) pewnych ograniczonych obszarów mózgu, rdzenia kręgowego lub siatkówki bez oznak ostrego zawału mięśnia sercowego. Według epidemiologów choroba ta występuje u 50 na 100 000 Europejczyków. Większość z nich cierpi z powodu starości i starości, a mężczyźni w wieku 65–69 lat są zdominowani przez mężczyzn i kobiety w wieku 75–79 lat. Częstość występowania TIA u osób młodszych, w wieku 45–64 lat, wynosi 0,4% w całej populacji.

Pod wieloma względami kompetentna profilaktyka tego stanu odgrywa ważną rolę, ponieważ łatwiej jest zapobiec rozwojowi przejściowego ataku niedokrwiennego, identyfikując przyczyny i objawy choroby w czasie, niż poświęcić długi czas i siłę na jej leczenie.

TIA i ryzyko udaru niedokrwiennego

TIA zwiększa ryzyko udaru niedokrwiennego. Tak więc, w ciągu pierwszych 48 godzin po wystąpieniu objawów TIA, udar rozwija się u 10% pacjentów, w ciągu najbliższych 3 miesięcy - o 10% więcej, w ciągu 12 miesięcy - u 20% pacjentów, aw ciągu następnych 5 lat - kolejne 10-12. % z nich wchodzi do oddziału neurologicznego z rozpoznaniem udaru niedokrwiennego. Na podstawie tych danych można stwierdzić, że przemijający atak niedokrwienny to nagły wypadek, który wymaga pilnej opieki medycznej. Im szybciej ta pomoc zostanie udzielona, ​​tym większe są szanse na poprawę stanu zdrowia pacjenta i zadowalającą jakość życia.

Przyczyny i mechanizmy przejściowego ataku niedokrwiennego

TIA nie jest chorobą niezależną. Patologiczne zmiany naczyń krwionośnych i układu krzepnięcia krwi, dysfunkcja serca i innych narządów i układów przyczyniają się do jego wystąpienia. Z reguły przejściowy atak niedokrwienny rozwija się na tle następujących chorób:

• miażdżyca naczyń mózgowych;
• nadciśnienie;
• choroba niedokrwienna serca (w szczególności zawał mięśnia sercowego);
• migotanie przedsionków;
• kardiomiopatia rozstrzeniowa;
• sztuczne zastawki serca;
• cukrzyca;
• układowe choroby naczyniowe (choroba tętnicza w kolagenozach, ziarniniakowym zapaleniu tętnic i innym zapaleniu naczyń);
• zespół antyfosfolipidowy;
• koarktacja aorty;
• patologiczne szczypanie naczyń mózgowych;
• hipoplazja lub aplazja (niedorozwój) naczyń mózgowych;
• osteochondroza kręgosłupa szyjnego.

Do czynników ryzyka należą również siedzący tryb życia i złe nawyki: palenie, nadużywanie alkoholu.

Ryzyko rozwoju TIA jest wyższe, im więcej czynników ryzyka występuje jednocześnie u danej osoby.

Mechanizmem rozwoju TIA jest odwracalne zmniejszenie dopływu krwi do określonej strefy ośrodkowego układu nerwowego lub siatkówki. Oznacza to, że skrzeplina lub zator powstają w pewnej części naczynia, co uniemożliwia przepływ krwi do bardziej odległych części mózgu: doświadczają ostrego braku tlenu, co objawia się naruszeniem ich funkcji. Należy zauważyć, że w przypadku TIA dopływ krwi do dotkniętego obszaru jest zakłócany, choć w dużym stopniu, ale nie do końca - to znaczy, że pewna ilość krwi dociera do „miejsca przeznaczenia”. Jeśli przepływ krwi ustaje całkowicie, rozwija się zawał mózgu lub udar niedokrwienny.

W patogenezie rozwoju przemijającego ataku niedokrwiennego odgrywa rolę nie tylko skrzep krwi, blokujący naczynie. Ryzyko zablokowania wzrasta wraz ze skurczem naczyń i zwiększoną lepkością krwi. Ponadto ryzyko rozwoju TIA jest wyższe w warunkach zmniejszonej pojemności minutowej serca: gdy serce nie działa z pełną wydajnością, a wyparta przez niego krew nie może dotrzeć do najbardziej odległych części mózgu.
TIA różni się od zawału mięśnia sercowego odwracalnością procesów: po pewnym czasie, 1-3-5 godzin dziennie, przywracany jest przepływ krwi w obszarze niedokrwienia, a objawy choroby ustępują.

Klasyfikacja TIA

Przemijające napady niedokrwienne klasyfikuje się według obszaru, w którym zlokalizowana jest skrzeplina. Zgodnie z Międzynarodową Klasyfikacją Chorób X przegląd TIA może być jedną z następujących opcji:

• zespół układu kręgowo-podstawnego;
• zespół półkulowy lub zespół tętnicy szyjnej;
• obustronne liczne objawy tętnic mózgowych (mózgowych);
• przemijająca ślepota;
• przemijająca globalna amnezja;
• nieokreślona tia.

Objawy kliniczne przemijających ataków niedokrwiennych

Choroba charakteryzuje się nagłym pojawieniem się i szybkim odwróceniem objawów neurologicznych.

Objawy TIA są bardzo zróżnicowane i zależą od obszaru lokalizacji skrzepliny (patrz klasyfikacja powyżej).

W zespole tętnic kręgowo-podstawnych pacjenci skarżą się na:

• ciężkie zawroty głowy;
• intensywny szum w uszach;
• nudności, wymioty, czkawka;
• zwiększona potliwość;
• brak koordynacji ruchów;
• ciężkie bóle głowy głównie w okolicy potylicznej;
• zaburzenia narządu wzroku - błyski światła (photopsia), utrata obszarów pola widzenia, niewyraźne widzenie, podwójne widzenie;
• wahania ciśnienia krwi;
• przemijająca amnezja (upośledzenie pamięci);
• rzadko - mowa i połykanie.

Pacjenci są bladzi, skóra ich wysokiej wilgotności. Podczas badania zwraca się uwagę na spontaniczny oczopląs poziomy (mimowolne ruchy oscylacyjne gałek ocznych w kierunku poziomym) i utratę koordynacji ruchów: osłabienie postawy Romberga, negatywny test palca nosa (pacjent z zamkniętymi oczami nie może dotknąć czubka palca wskazującego do czubka nosa - tęskni ).

W zespole półkulowym lub zespole tętnicy szyjnej skargi pacjenta są następujące:

• nagły gwałtowny spadek lub całkowity brak widzenia jednego oka (z boku zmiany) trwającego przez kilka minut;
• ciężkie osłabienie, drętwienie, zmniejszona wrażliwość kończyn po stronie przeciwnej do dotkniętego narządu wzroku;
• osłabienie dobrowolnych ruchów mięśni dolnej części twarzy, osłabienie i drętwienie ręki po przeciwnej stronie;
• krótkotrwałe niewyrażone zaburzenie mowy;
• krótkotrwałe drgawki w kończynach przeciwległych do boku zmiany.

Wraz z lokalizacją procesu patologicznego w obszarze tętnic mózgowych choroba objawia się następująco:

• przemijające zaburzenia mowy;
• zaburzenia czuciowe i ruchowe po stronie przeciwnej do zmiany;
• napady skurczów;
• utrata wzroku po stronie zaatakowanego naczynia w połączeniu z zaburzonym ruchem kończyn po przeciwnej stronie.

W przypadku patologii kręgosłupa szyjnego i wynikającej z niego kompresji (kompresji) tętnic kręgowych mogą wystąpić ataki nagłego silnego osłabienia mięśni. Pacjent upada bez powodu, jest unieruchomiony, ale jego świadomość nie jest zaburzona, drgawki i mimowolne oddawanie moczu również nie są zauważane. Po kilku minutach stan pacjenta powraca do normy, a napięcie mięśni zostaje przywrócone.

Diagnoza przemijających ataków niedokrwiennych

Z istniejącymi objawami podobnymi do objawów TIA, pacjent powinien zostać jak najszybciej hospitalizowany w oddziale neurologicznym. Tam, w nagłych wypadkach, zostanie poddany obliczeniom spiralnym lub rezonansowi magnetycznemu, aby określić charakter zmian w mózgu, które spowodowały objawy neurologiczne, i przeprowadzić diagnostykę różnicową TIA z innymi warunkami.

Ponadto pacjentowi zaleca się przeprowadzenie jednej lub więcej z następujących metod badawczych:

• badanie ultrasonograficzne naczyń szyi i głowy;
• angiografia rezonansu magnetycznego;
• Angiografia CT;
• reoencefalografia.

Metody te pozwalają określić dokładną lokalizację naruszenia drożności statku.
Elektroencefalografia (EEG), elektrokardiografia (EKG) w 12 odprowadzeniach i echokardiografia (EchoCG) powinny być również wykonywane, jeśli jest to wskazane, codzienne (EKG) monitorowanie EKG.
Od metod badań laboratoryjnych do pacjenta z TIA należy przeprowadzić następujące czynności:

• kliniczne badanie krwi;
• badanie układu krzepnięcia lub koagulogramu;
• specjalistyczne badania biochemiczne (antytrombina III, białko C i S, fibrynogen, D-dimer, antykoagulant toczniowy, czynniki V, VII, Willebrand, przeciwciała antykardiolipinowe itp.) są wskazane zgodnie ze wskazaniami.

Ponadto pacjentowi konsultowane są konsultacje z powiązanymi specjalistami: terapeuta, kardiolog, okulista (okulista).

Diagnostyka różnicowa przemijających ataków niedokrwiennych

Główne choroby i stany, z których należy różnicować TIA to:

• aura migrenowa;
• napady padaczkowe;
• choroby ucha wewnętrznego (ostre zapalenie błędnika, łagodne nawroty zawrotów głowy);
• zaburzenia metaboliczne (hipoglikemia i hiperglikemia, hiponatremia, hiperkalcemia);
• omdlenie;
• ataki paniki;
• stwardnienie rozsiane;
• kryzysy miasteniczne;
• Zapalenie tętnic ściany komórkowej Hortona.

Zasady leczenia przemijających ataków niedokrwiennych

Leczenie TIA należy rozpocząć jak najszybciej po pierwszych objawach. Pacjentowi przedstawiono nagłą hospitalizację w neurologicznym oddziale naczyniowym i intensywnej terapii. Może być przypisany do:

• terapia infuzyjna - reopoliglyukin, pentoksyfilina dożylnie;
• antyagregan - kwas acetylosalicylowy w dawce 325 mg na dobę - pierwsze 2 dni, następnie 100 mg na dobę w monoterapii lub w połączeniu z dipirydamolem lub klopidogrelem;
• leki przeciwzakrzepowe - Clexane, Fraxiparin pod kontrolą INR we krwi;
• neuroprotektory - ceraxon (cytykolina), aktovegin, siarczan magnezu - dożylnie;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - dożylnie;
• przeciwutleniacze - fitoflawina, mexidol - dożylnie;
• leki obniżające poziom lipidów - statyny - atorwastatyna (atoris), simwastatyna (wabadyna, wazilip);
• leki przeciwnadciśnieniowe - lizynopryl (lopril) i jego połączenie z hydrochlorotiazydem (lopril-H), amlodypina (azomex);
• insulinoterapia w przypadku hiperglikemii.

Ciśnienie krwi nie może być dramatycznie zmniejszone - konieczne jest utrzymanie go na nieco podwyższonym poziomie - w granicach 160-180 / 90-100 mm Hg.

Jeśli istnieją wskazania po pełnym badaniu i konsultacji chirurga naczyniowego, pacjent poddawany jest interwencji chirurgicznej na naczyniach: endarterektomii tętnicy szyjnej, angioplastyce szyjnej z lub bez stentowania.

Zapobieganie przemijającym atakom niedokrwiennym

Miary prewencji pierwotnej i wtórnej są w tym przypadku podobne. To jest:

• odpowiednia terapia nadciśnienia tętniczego: utrzymywanie poziomu ciśnienia w granicach 120/80 mm Hg poprzez przyjmowanie leków przeciwnadciśnieniowych w połączeniu z modyfikacją stylu życia;
• utrzymywanie poziomu cholesterolu we krwi w normalnym zakresie - poprzez racjonalizację żywienia, aktywny tryb życia i przyjmowanie leków obniżających poziom lipidów (statyn);
• odmowa złych nawyków (ostre ograniczenie i lepsze całkowite zaprzestanie palenia, umiarkowane spożycie napojów alkoholowych: czerwone wino wytrawne w dawce 12-24 gramów czystego alkoholu dziennie);
• przyjmowanie leków zapobiegających powstawaniu zakrzepów krwi - aspiryna w dawce 75-100 mg dziennie;
• leczenie stanów patologicznych - czynniki ryzyka dla TIA.

Prognozy dla TIA

Dzięki szybkiej reakcji pacjenta na pojawiające się objawy, jego nagłej hospitalizacji i odpowiedniemu leczeniu w nagłych wypadkach objawy TIA ulegają odwrotnemu rozwojowi, pacjent powraca do swojego zwykłego rytmu życia. W niektórych przypadkach TIA przekształca się w zawał mózgu lub udar niedokrwienny, co znacznie pogarsza rokowanie, prowadzi do niepełnosprawności, a nawet śmierci pacjentów. Przyczynić się do transformacji TIA w udarze, wieku starszych pacjentów, obecności złych nawyków i poważnej patologii somatycznej - czynników ryzyka, takich jak nadciśnienie, cukrzyca, wyraźna miażdżyca naczyń mózgowych, a także czas trwania objawów neurologicznych TIA ponad 60 minut.

Z którym lekarzem się skontaktować

Gdy pojawią się powyższe objawy, należy zadzwonić do pogotowia ratunkowego, krótko opisując skargi pacjenta. Z lekko zaznaczonymi i szybko występującymi objawami, możesz skontaktować się z neurologiem, ale powinno to być zrobione jak najszybciej. W szpitalu pacjent jest dodatkowo badany przez kardiologa, okulistę i konsultowany jest chirurg naczyniowy. Po przeniesieniu epizodu warto będzie odwiedzić endokrynologa, aby wykluczyć cukrzycę, a także dietetyka, który zaleci prawidłowe odżywianie.

Przemijający atak niedokrwienny

Przejściowy atak niedokrwienny jest czasowym ostrym zaburzeniem krążenia mózgowego, któremu towarzyszy pojawienie się objawów neurologicznych, które w pełni ustępują nie później niż 24 godziny Klinika różni się w zależności od puli naczyń, w której nastąpiło zmniejszenie przepływu krwi. Diagnoza jest przeprowadzana z uwzględnieniem historii, badań neurologicznych, danych laboratoryjnych, wyników USDG, skanowania dwustronnego, CT, MRI, mózgu PET. Leczenie obejmuje terapię dezagregacyjną, naczyniową, neurometaboliczną, objawową. Operacje mające na celu zapobieganie powtarzającym się atakom i udarom.

Przemijający atak niedokrwienny

Przejściowy atak niedokrwienny (TIA) jest oddzielnym rodzajem udaru, który zajmuje około 15% jego struktury. Wraz z nadciśnieniem kryzys mózgowy jest włączony do koncepcji PNMK - przejściowego naruszenia krążenia mózgowego. Najczęściej występuje na starość. W grupie wiekowej od 65 do 70 lat mężczyźni dominują wśród chorych, aw grupie od 75 do 80 lat - kobiety.

Główną różnicą między TIA a udarem niedokrwiennym jest krótki czas trwania zaburzeń przepływu krwi w mózgu i całkowita odwracalność objawów. Jednak przemijający atak niedokrwienny znacznie zwiększa prawdopodobieństwo udaru mózgu. Ten ostatni obserwuje się u około jednej trzeciej pacjentów poddawanych TIA, przy czym 20% takich przypadków występuje w pierwszym miesiącu po TIA, 42% w pierwszym roku. Ryzyko udaru mózgu koreluje bezpośrednio z wiekiem i częstotliwością TIA.

Przyczyny przemijających ataków niedokrwiennych

W połowie przypadków przejściowy atak niedokrwienny jest spowodowany miażdżycą tętnic. Układowa miażdżyca obejmuje, w tym naczynia mózgowe, zarówno wewnątrzmózgowe, jak i pozamózgowe (tętnice szyjne i kręgowe). Powstałe blaszki miażdżycowe są często przyczyną zamknięcia tętnic szyjnych, upośledzenia przepływu krwi w tętnicach kręgowych i wewnątrzmózgowych. Z drugiej strony działają one jako źródło skrzepów krwi i zatorów, które rozprzestrzeniają się dalej w krwiobiegu i powodują okluzję mniejszych naczyń mózgowych. Około jednej czwartej TIA jest spowodowana nadciśnieniem tętniczym. Przy długim przebiegu prowadzi do powstania mikroangiopatii nadciśnieniowej. W niektórych przypadkach TIA rozwija się jako powikłanie przełomu nadciśnieniowego mózgu. Miażdżyca naczyń mózgowych i nadciśnienie odgrywają rolę czynników wzmacniających się wzajemnie.

W około 20% przypadków przejściowy atak niedokrwienny jest konsekwencją kardiogennej choroby zakrzepowo-zatorowej. Przyczynami tych ostatnich mogą być różne patologie serca: arytmia (migotanie przedsionków, migotanie przedsionków), zawał mięśnia sercowego, kardiomiopatia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, reumatyzm, nabyte wady serca (zwapnienie zwężenia zastawki mitralnej, zwężenie aorty). Wrodzone wady serca (DMPP, VSD, koarktacja aorty itp.) Są przyczyną TIA u dzieci.

Inne etiofaktory powodują pozostałe 5% przypadków TIA. Z reguły działają w młodych ludziach. Czynniki te obejmują: angiopatię zapalną (choroba Takayasu, choroba Behceta, zespół antyfosfolipidowy, choroba Hortona), wrodzone anomalie naczyniowe, oddzielenie ścian tętnic (traumatyczne i spontaniczne), zespół Moya-Moyi, zaburzenia hematologiczne, cukrzyca, migrena, doustne przyjmowanie środków antykoncepcyjnych. Palenie, alkoholizm, otyłość, hipodynamika mogą przyczynić się do powstania warunków dla TIA.

Patogeneza niedokrwienia mózgu

W rozwoju niedokrwienia mózgu występują 4 etapy. W pierwszym etapie następuje autoregulacja - kompensacyjna ekspansja naczyń mózgowych w odpowiedzi na spadek ciśnienia perfuzyjnego mózgowego przepływu krwi, któremu towarzyszy wzrost objętości krwi wypełniającej naczynia mózgu. Drugi etap - oligemia - dalszy spadek ciśnienia perfuzji nie może być skompensowany przez mechanizm autoregulacyjny i prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi w mózgu, ale poziom wymiany tlenu nie jest jeszcze zmieniony. Trzeci etap - penumbra niedokrwienna - występuje z ciągłym spadkiem ciśnienia perfuzyjnego i charakteryzuje się zmniejszeniem metabolizmu tlenu, prowadzącym do niedotlenienia i upośledzenia funkcji neuronów mózgowych. To jest odwracalne niedokrwienie.

Jeśli na etapie półtrwania niedokrwiennego nie ma poprawy w dopływie krwi do tkanek niedokrwiennych, co jest najczęściej realizowane przez krążenie oboczne, nasila się niedotlenienie, zmiany metaboliczne w neuronach zwiększają się, a niedokrwienie staje się czwartym etapem nieodwracalnym - rozwija się udar niedokrwienny. Przejściowy atak niedokrwienny charakteryzuje się pierwszymi trzema etapami i późniejszym przywróceniem dopływu krwi do strefy niedokrwienia. Dlatego towarzyszące objawy neurologiczne mają krótkotrwały przejściowy charakter.

Klasyfikacja

Według ICD-10 przemijający atak niedokrwienny klasyfikuje się następująco: TIA w basenie kręgowo-podstawnym (VBB), TIA w basenie tętnicy szyjnej, wielokrotne TIA, zespół przejściowej ślepoty, TGA - przemijająca globalna amnezja, inne TIA, nieokreślona TIA. Należy zauważyć, że niektórzy eksperci w dziedzinie neurologii obejmują TGA jako napad migrenowy, podczas gdy inni określani są jako epilepsja.

Jeśli chodzi o częstotliwość, przejściowy atak niedokrwienny występuje rzadko (nie więcej niż 2 razy w roku), średnia częstotliwość (od 3 do 6 razy w roku) i często (co miesiąc i częściej). W zależności od nasilenia klinicznego emitowana jest lekka TIA o czasie trwania do 10 minut, umiarkowana TIA o czasie trwania do kilku godzin i ciężka TIA trwająca 12-24 godziny.

Objawy przemijających ataków niedokrwiennych

Ponieważ podstawą kliniki TIA są czasowo pojawiające się objawy neurologiczne, często w momencie, gdy pacjent jest konsultowany przez neurologa, wszystkie występujące objawy już zniknęły. Manifestacje TIA są ustalane retrospektywnie przez przesłuchanie pacjenta. Przejściowy atak niedokrwienny może objawiać się różnymi objawami zarówno mózgowymi, jak i ogniskowymi. Obraz kliniczny zależy od lokalizacji zaburzeń przepływu krwi w mózgu.

TIA w basenie kręgowo-podstawnym towarzyszy przejściowa ataksja przedsionkowa i zespół móżdżku. Pacjenci zauważają drżące chodzenie, niestabilność, zawroty głowy, niewyraźną mowę (dyzartria), podwójne widzenie i inne zaburzenia widzenia, symetryczne lub jednostronne zaburzenia motoryczne i czuciowe.

TIA w basenie tętnicy szyjnej charakteryzuje się nagłym zmniejszeniem wzroku lub całkowitą ślepotą jednego oka, zaburzoną czynnością motoryczną i wrażliwością jednej lub obu kończyn przeciwnej strony. W tych kończynach mogą wystąpić drgawki.

Zespół przemijającej ślepoty występuje w TIA w strefie ukrwienia tętnicy siatkówki, rzęskowej lub oczodołowej. Typowa krótkotrwała (zwykle przez kilka sekund) utrata wzroku często w jednym oku. Sami pacjenci opisują podobną TIA jako spontaniczne pojawienie się „klapy” lub „zasłony” ciągniętej przez oko z dołu lub z góry. Czasami utrata wzroku dotyczy tylko górnej lub dolnej połowy pola widzenia. Z reguły ten typ TIA ma tendencję do stereotypowego powtarzania. Jednakże może istnieć zmienność obszaru zaburzeń widzenia. W niektórych przypadkach przejściowa ślepota jest połączona z niedowładem połowiczym i pół-hipestezją kończyn bocznych, co wskazuje na TIA w basenie tętnicy szyjnej.

Przemijająca globalna amnezja to nagła utrata pamięci krótkotrwałej przy jednoczesnym zachowaniu wspomnień z przeszłości. Towarzyszy mu zamieszanie, tendencja do powtarzania już zadawanych pytań, niepełna orientacja w sytuacji. TGA często występuje, gdy jest narażony na czynniki takie jak ból i stres psycho-emocjonalny. Czas trwania epizodu amnezji waha się od 20-30 minut do kilku godzin, po czym odnotowuje się 100% odzyskanie pamięci. Napady TGA powtarzają się nie częściej niż raz na kilka lat.

Diagnoza przemijających ataków niedokrwiennych

Przemijający atak niedokrwienny diagnozuje się po dokładnym zbadaniu danych anamnestycznych (w tym historii rodzinnej i ginekologicznej), badaniu neurologicznym i dodatkowych badaniach. Te ostatnie obejmują: biochemiczne badanie krwi z obowiązkowym oznaczeniem poziomu glukozy i cholesterolu, koagulogramu, EKG, skanowania dwustronnego lub USDG naczyń krwionośnych, tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego.

EKG, w razie potrzeby uzupełnione echokardiografią, a następnie konsultacja z kardiologiem. Skanowanie dupleksowe i USDG naczyń zewnątrzczaszkowych jest bardziej pouczające w rozpoznawaniu wyraźnych niedrożności tętnic kręgowych i szyjnych. Jeśli konieczne jest zdiagnozowanie umiarkowanych niedrożności i określenie stopnia zwężenia, wykonuje się angiografię mózgową i, lepiej, MRI naczyń mózgowych.

Tomografia komputerowa mózgu na pierwszym etapie diagnostycznym pozwala wykluczyć inną patologię mózgową (krwiak podtwardówkowy, guz śródmózgowy, AVM lub tętniak mózgu); przeprowadzić wczesne wykrycie udaru niedokrwiennego, który jest rozpoznawany u około 20% początkowo podejrzewanego TIA w basenie tętnicy szyjnej. MRI mózgu ma największą czułość w obrazowaniu ognisk niedokrwiennego uszkodzenia struktur mózgu. Strefy niedokrwienia definiuje się w jednej czwartej przypadków TIA, najczęściej po powtarzających się atakach niedokrwiennych.

Mózg PET pozwala na jednoczesne uzyskanie danych o metabolizmie i hemodynamice mózgu, co umożliwia określenie stadium niedokrwienia, zidentyfikowanie oznak przywrócenia przepływu krwi. W niektórych przypadkach wymagane jest dodatkowe badanie potencjałów wywołanych (VP). Zatem wzrokowe CAP są badane w zespole przejściowej ślepoty, CAP somatosensorycznym - w niedowładach przejściowych.

Leczenie przemijających ataków niedokrwiennych

Terapia TIA ma na celu złagodzenie procesu niedokrwiennego i jak najszybsze przywrócenie prawidłowego ukrwienia i metabolizmu niedokrwionego obszaru mózgu. Często przeprowadza się go w warunkach ambulatoryjnych, chociaż biorąc pod uwagę ryzyko wystąpienia udaru w pierwszym miesiącu po TIA, wielu specjalistów uważa, że ​​hospitalizacja pacjentów jest uzasadniona.

Podstawowym zadaniem terapii farmakologicznej jest przywrócenie przepływu krwi. Możliwość zastosowania w tym celu bezpośrednich antykoagulantów (suproparyny wapniowej, heparyny) jest omawiana ze względu na ryzyko powikłań krwotocznych. Preferowane jest leczenie przeciwpłytkowe tiklopidyną, kwasem acetylosalicylowym, dipirydamolem lub klopidogrelem. Przejściowy atak niedokrwienny genezy zatorowej jest wskazaniem dla pośrednich antykoagulantów: acenokumarolu, etylobiscumate, fenylodionu. Aby poprawić realog krwi, stosuje się hemodilution - kroplę 10% roztworu glukozy, dekstranu i roztworów kombinacji soli. Najważniejszym punktem jest normalizacja ciśnienia krwi w obecności nadciśnienia. W tym celu przepisywane są różne leki przeciwnadciśnieniowe (nifedypina, enalapril, atenolol, kaptopryl, leki moczopędne). Schemat leczenia TIA obejmuje również leki, które poprawiają mózgowy przepływ krwi: nicergolina, winpocetyna, cynaryzyna.

Drugim zadaniem terapii TIA jest zapobieganie śmierci neuronów z powodu zaburzeń metabolicznych. Rozwiązuje się to za pomocą terapii neurometabolicznej. Stosuje się różne neuroprotektory i metabolity: diavitol, pirytynol, piracetam, metyloetylopirydynol, etylo-metylohydroksypirydynę, karnitynę, semaks. Trzecim składnikiem leczenia TIA jest leczenie objawowe. Przy wymiotach przepisuje się tietylperazynę lub metoklopramid, z silnym bólem głowy, metamizolem sodu, diklofenakiem i zagrożeniem obrzękiem mózgu, gliceryną, mannitolem, furosemidem.

Zapobieganie

Działania mają na celu zarówno zapobieganie ponownym TIA, jak i zmniejszanie ryzyka udaru. Obejmują one korektę czynników ryzyka TIA u pacjenta: rzucenie palenia i nadużywanie alkoholu, normalizację i kontrolę liczby ciśnień krwi, przestrzeganie diety niskotłuszczowej, odmowę stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych, leczenie chorób serca (zaburzenia rytmu serca, wady zastawkowe, CHD). Leczenie profilaktyczne zapewnia długie (ponad rok) przyjmowanie leków przeciwpłytkowych, zgodnie ze wskazaniami - przyjmowanie leku obniżającego stężenie lipidów (lowastatyna, symwastatyna, prawastatyna).

Zapobieganie obejmuje również interwencje chirurgiczne mające na celu wyeliminowanie patologii naczyń mózgowych. Jeśli jest to wskazane, wykonuje się endarterektomię tętnicy szyjnej, mikrokrążenie zewnątrzczaszkowe, stentowanie lub tętnice szyjne i tętnice kręgowe.

Co to jest atak niedokrwienny

Atak ataku niedokrwiennego jest epizodem związanym z dysfunkcją w OUN ze względu na patologię ukrwienia w niektórych częściach mózgu, której nie towarzyszą objawy stanu zawału. Według ekspertów ekspertów epidemiologów przejściowy atak niedokrwienny (TIA) obserwuje się u zaledwie 0,05% Europejczyków. Patologia występuje najczęściej u osób powyżej 65 roku życia, dotykających głównie mężczyzn. W przypadku kobiet naruszenie to staje się szczególnie niebezpieczne, gdy osiąga 75 lat. U osób poniżej 64 roku życia zaburzenie występuje tylko w 0,4% przypadków.

Przemijający atak niedokrwienny

Przyczyny przemijającego ataku niedokrwiennego

Najpierw musisz rozważyć, co to jest - TIA, ponieważ atak niedokrwienny nie jest niezależnym naruszeniem. Patologia jest wynikiem zmian w stanie naczyń krwionośnych, przepływu krwi, dysfunkcji mięśnia sercowego lub wielu innych narządów w układzie krwionośnym.

Rozwój TIA ma odwracalny efekt, odpowiednio, spadek przepływu krwi do mózgu przechodzi z czasem. Głównie przyczyna powstawania skrzepliny, która zatyka naczynie i blokuje normalny przepływ krwi, ale blokada jest niepełna, pozostaje część światła. Niedotlenienie tkanki mózgowej prowadzi do naruszenia jej funkcji.

Konsekwencje niedokrwiennego ataku mózgu zagrażają życiu tylko w ciężkich postaciach patologii, w innych przypadkach samoistnie, ale każdy atak stanowi zagrożenie dla zdrowia. Z czasem zakrzep może się rozwinąć i całkowicie zablokować przepływ krwi, co prowadzi do zawału serca lub udaru.

Stan naczyń odgrywa ważną rolę w genezie TIA, ponieważ ryzyko ataku wzrasta w przypadku skurczów naczyniowych lub pogorszenia przepływu krwi i trombofilii. Dodatkowym czynnikiem predysponującym jest zmniejszenie pojemności minutowej serca, z powodu niewystarczającej mocy funkcji mięśnia sercowego, krew nie wypływa dobrze w niektórych częściach głowy.

TIA rozwija się szybko i ma ostry przebieg. Choroba charakteryzuje się krótkotrwałym ogniskowym zaburzeniem, czasem ma uszkodzenie mózgu. Stan ten można pomylić z udarem, ale jego charakterystyczna różnica polega na krótkotrwałym przebiegu, zwykle po 1 godzinie objawy znikają. Przeważnie czas trwania ataku niedokrwienia wynosi 5 minut - 24 godziny.

Różnica TIA od udaru

Często niedokrwienny atak mózgu jest konsekwencją:

• zaburzenia miażdżycowe w stanie naczyń;
• nadciśnienie;
• niedokrwienie serca, w tym zawał mięśnia sercowego;
• migotanie przedsionków;
• instalacja zastawki protetycznej w sercu;
• kardiomiopatia rozstrzeniowa;
• cukrzyca;
• różne zaburzenia układu naczyniowego: początek kolagenozy, zapalenia naczyń, zapalenia tętnic;
• zespół zaburzenia antyfosfolipidowego;
• koarktacja aorty;
• wrodzona lub nabyta krętość w naczyniach głowy;
• niedorozwój genetyczny układu naczyniowego głowy;
• osteochondroza w rejonie szyjki macicy.

Hypodynamia (osoba prowadzi bierny tryb życia) i nawyki, które niszczą zdrowie naczyń krwionośnych, mogą wywołać atak niedokrwienny. W przypadku CAS palenie i alkoholizm to najgorsze nawyki.

Klasyfikacja TIA

Atak TIA może wywołać udar

Klasyfikacja choroby wykorzystuje jako podstawę miejsce zmiany i lokalizację skrzepliny. W oparciu o międzynarodową klasyfikację 10 wersji, istnieje szereg podstawowych opcji dotyczących przebiegu TIA:

• przejściowe ataki;
• zespół kręgowo-podstawny;
• zespół półkuli lub tętnicy szyjnej;
• różne liczne objawy obustronnych zmian w tętnicach;
• krótkotrwałe pojawienie się ślepoty;
• krótka pełna amnezja;
• nieokreślony formularz TIA.

Objawy kliniczne przemijających ataków niedokrwiennych

Charakterystyczne oznaki naruszenia wywołują nagłą manifestację odchyleń, aw niedalekiej przyszłości objawy ustępują. Ostra forma daje szybkie poczucie poprawy.

Diagnoza TIA jest często trudna, o czym świadczą statystyki, w których 60% przypadków jest nieprawidłowo zdiagnozowanych. Diagnostyka różnicowa może być myląca nawet przez doświadczonych specjalistów ze względu na różnice w objawach w zależności od miejsca powstawania skrzepliny.

Objawy w zespole kręgosłupa:

• ciężkie zawroty głowy;
• rosnący szum w uszach;
• nudności z wymiotami i czkawką;

Przemijający atak niedokrwienny (TIA)

• nadmierne pocenie się;
• odchylenie koordynacyjne;
• intensywny ból, często umiejscowiony w szyi;
• patologia percepcji wzrokowej - pojawiają się ostre błyski światła, pole widzenia zwęża się, mgła przed oczami, rozszczepiony obraz, zanik niektórych obszarów z widoku;
• ostre zmiany ciśnienia krwi;
• krótkotrwała amnezja;
• patologie aparatu mowy i odruch połykania są rzadziej obserwowane.

Wygląd pacjentów charakteryzuje się bladością, a dotyk skóry staje się mokry. Bez specjalnych narzędzi można zauważyć poziomy kształt oczopląsu (występują niekontrolowane drgania źrenic w poziomie). Dodatkowo istnieje patologia koordynacji: niepewność, test dotykania nosa palcem pokazuje brak.

Zespół półkuli charakteryzuje się:

• nagła utrata wzroku lub silne pogorszenie jego jakości w jednym oku. Pojawia się po stronie znalezienia skrzepu krwi. Trwa około 5 minut;
• zauważalna słabość, drętwienie obszarów, pogarsza wrażliwość połowy ciała, zwłaszcza kończyn Przeważa strona przeciwna do dotkniętego chorobą oka;
• mięśnie twarzy osłabione od dołu, ręce odczuwają drętwienie, towarzyszy temu osłabienie;
• krótka patologia mowy o niskiej ekspresywności;
• krótki stan konwulsyjny nóg.

Konsekwencje i leczenie przemijającego ataku niedokrwiennego

Pojawia się patologia mózgu:

• częściowe i krótkie odchylenie w aparacie mowy;
• pogorszenie wrażliwości i jakości ruchu;
• stan konwulsyjny z jednym długim lub kilkoma tymczasowymi atakami;
• całkowita utrata wzroku.

Jeśli uszkodzenie wystąpi w okolicy szyjki macicy, mogą wystąpić objawy:

• osłabienie mięśni;
• utrata czucia lub porażenie bez utraty przytomności.

Stan zostaje przywrócony w kilka sekund, a osoba może wstać.

Diagnoza przemijających ataków niedokrwiennych

Jeśli występują wcześniej opisane objawy, należy zabrać pacjenta do szpitala. Jego neurolog zajmie się leczeniem. W najkrótszym możliwym czasie, CT i MRI są pokazane, by określić rodzaj patologii i charakter kursu TIA. Jednocześnie przeprowadzana jest diagnostyka różnicowa.

Ponadto diagnostyka sprzętu jest pokazana przy użyciu technik:

• USG głowy i szyi w celu zbadania stanu naczyń;
• MRI i CT z środkiem kontrastowym;
• reoencefalografia;

Diagnoza przemijających ataków niedokrwiennych

• EEG;
• EKG i Echo;
• Monitorowanie EKG jest przydzielane tylko wtedy, gdy jest wskazane.

Badania te dostarczają dokładniejszych danych w celu określenia przyczyny objawów zaburzeń neurologicznych i ustalenia lokalizacji patologii.

Istnieją laboratoryjne metody diagnostyczne, które dostarczają pełnych informacji o chorobie, w tym:

• badanie krwi;
• koagulogram;
• biochemia może być przepisana zgodnie ze wskazaniami.

Jest wysoce prawdopodobne, że podczas diagnostyki połączeni są specjaliści z pokrewnych dziedzin medycyny: optometrysta, terapeuty i kardiologa.

Diagnostyka różnicowa przemijających ataków niedokrwiennych

Przed rozpoczęciem leczenia TIA należy wykluczyć szereg chorób, które mogą być podobne w ich objawach. Aby uzyskać dokładną diagnozę, warto rozważyć prawdopodobieństwo wystąpienia:

• padaczka;
• omdlenie;
• aura migrenowa;
• choroby zlokalizowane w uchu wewnętrznym;

Diagnostyka różnicowa przemijających ataków niedokrwiennych

• patologie z zaburzeniami metabolicznymi;
• psychiczne ataki paniki;
• stwardnienie rozsiane;
• zapalenie tętnic z lokalizacją w skroniach;
• kryzys miasteniczny.

Zasady leczenia przemijających ataków niedokrwiennych

Leczenie należy rozpocząć jak najszybciej po wykryciu objawów. Pacjent wymaga szybkiej hospitalizacji. Lekarze mogą przepisać:

• leki przeciwpłytkowe w celu poprawy przepływu krwi - stosowane w pierwszych dniach. Kwas acetylosalicylowy jest przepisywany częściej, dawka dobowa wynosi 325 mg. Po 2 dniach dawkę zmniejsza się do 100 mg. Leczenie można uzupełnić „klopidogrelem” i „dipirydamolem”;
• środki działania hipolipidemicznego - symwastatyna i atorwastatyna;
• leki nootropowe są podawane kroplami. Popularne - Cerebrolysin and Piracetam;
• antykoagulanty zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi. Przygotowania - „Fraksiparin” i „Kleksan”;
• leczenie za pomocą środków infuzyjnych, które są stosowane metodą kroplówki. „Pentoksyfilina” i „Reopoliglukina” są przepisywane częściej;
• leki neuroprotekcyjne są podawane kroplami. Znane nazwiska - „Actovegin” i „Cerakson”;
• przeciwutleniacze są stosowane w większości schematów leczenia, Mexidol i Cytoflavin są bardziej powszechne;
• fundusze na przywrócenie ciśnienia krwi - „Amlodypina” i „Lizynopryl” (lub leki kombinowane „Equator”);
• insulinoterapia w hiperglikemii.

Leczenie TIA powinno rozpocząć się natychmiast.

Zapobieganie przemijającym atakom niedokrwiennym

Zapobieganie polega na:

• terminowe i odpowiednie leczenie nadciśnienia tętniczego w celu utrzymania normalnego poziomu ciśnienia krwi;
• zmniejszenie ilości cholesterolu i jego kontroli poprzez odpowiednie odżywianie;
• odrzucenie szkodliwych nawyków, które szkodzą ciału, zwłaszcza statkom;
• regularne przyjmowanie leków przeciwzakrzepowych można wybrać „Cardiomagnyl” 75-100 mg / dobę;
• eliminacja czynników zwiększających ryzyko choroby.

Prognozy dla TIA

Jeśli szybko zareagujesz na objawy, zadzwoń po karetkę i wykonuj na czas terapię, TIA przejdzie kurs regresywny i po krótkim czasie osoba wróci do normalnego życia.

Podczas odkładania leczenia lekarzowi TIA może przekształcić się w atak serca lub udar. Rokowanie z tego pogarsza się, istnieje ryzyko kalectwa lub zgonu. Czcigodny wiek, szkodliwe nawyki i zaburzenia somatyczne pogarszają prognozę powrotu do zdrowia i wydłużają czas trwania ataku.

Z którym lekarzem się skontaktować

Przede wszystkim z odpowiednimi objawami spowodować karetkę. Jeśli dotkliwość jest mała i atak szybko się kończy, zwróć się do neurologa. W razie potrzeby może być zaangażowany okulista, chirurg, kardiolog. Pod koniec leczenia warto zwrócić się do endokrynologa.