Sosudinfo.com

Niedokrwistość niedokrwistość b12– upośledzone tworzenie krwi, które można wykryć za pomocą laboratoryjnych badań krwi (CBC). Dość często ta patologia znajduje się podczas rutynowej kontroli. Jeśli dana osoba nie monitoruje swojego zdrowia, stan jest zaostrzony i wymaga natychmiastowej i przedłużonej terapii.

Ogólne informacje o chorobie

Ta choroba ma więcej niż jedno imię. Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 nazywana jest również niedokrwistością złośliwą. Nazwa ta jest zapożyczona z łaciny i oznacza niebezpieczną lub destrukcyjną chorobę. Inną nazwą jest niedokrwistość megaloblastyczna.

Na cześć naukowców, którzy odkryli tę patologię i opisali procesy patogenezy (koniec XIX - początek XX wieku), niedokrwistość witaminy B12 nazywa się chorobą Addisona-Birmera.

Niedokrwistość Addisona-Birmera charakteryzuje się zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek (czerwonych krwinek), aw konsekwencji zmniejszeniem stężenia hemoglobiny. Te procesy patologiczne są spowodowane brakiem cyjanokobalaminy, czyli witaminy B12 w organizmie człowieka. Przede wszystkim cierpi na to układ nerwowy i szpik kostny. Stara nazwa patologii to złośliwa niedokrwistość.

Najczęściej B12 ujawnia niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego. Ten stan patologiczny rozwija się, gdy w organizmie występuje niedobór kwasu foliowego.

Przyczyny patologii

Etiologia (przyczyny) niedokrwistości megaloblastycznej jest bardzo niejednorodna. Obejmują one zarówno styl życia danej osoby, jak i różne procesy patologiczne zachodzące w ciele pacjenta. Przyczyny niedokrwistości z niedoboru witaminy B12:

1. Bardzo często rozwój niedokrwistości z niedoboru foliowego witaminy B12 wiąże się z niewłaściwymi zachowaniami żywieniowymi pacjenta. Z zastrzeżeniem ścisłej diety, stylu życia wegetariańskiego i postu, ta patologia może wystąpić. Kobiety w ciąży powinny szczególnie czuwać nad swoim jedzeniem, a nie odrzucać żywności pochodzenia zwierzęcego. W przeciwnym razie dziecko urodzi się z rozpoznaniem niedokrwistości złośliwej.
2. Zaburzona funkcja wchłaniania cyjanokobalaminy do krwi.
3. Zmiany patologiczne jelita (powstawanie nowotworu), operacja jelita.
4. Brak wewnętrznego czynnika Zamek. Jest w stanie związać się z witaminą B12 i zapewnić jej prawidłowe wchłanianie przez organizm. W przeciwnym razie może rozwinąć się niedokrwistość megaloblastyczna. Zmniejszenie tego czynnika występuje z kilku powodów:
   - niektóre wrodzone patologie;
   - stan autoimmunologiczny;
   - zapalenie błony śluzowej żołądka (zapalenie żołądka);
   - interwencja chirurgiczna.
5. Zaburzenie mikroflory jelitowej, tak zwanej dysbakteriozy, przyczynia się do pogorszenia wchłaniania wszystkich składników odżywczych.
6. Podczas ciąży zapotrzebowanie na tę substancję znacznie wzrasta, dlatego można zaobserwować spadek stężenia hemoglobiny.
7. Nadmierne spożycie alkoholu prowadzi do zwiększonej eliminacji witaminy B12.
8. Zakażenie robakami może również powodować chorobę Addisona-Birmera. W tej sytuacji pasożyty wchłaniają dużą ilość składników odżywczych, w tym witaminę B12.
9. Patologia nerek i wątroby prowadzi do zwiększonego uwalniania tej użytecznej witaminy. Nawet jeśli wystarczająca ilość pochodzi z odżywiania, nadal będzie niedobór cyjanokobalaminy.
10. Zakłócenie równowagi hormonalnej (choroby tarczycy).
11. Nowotwory złośliwe, które mogą wpływać na każdy narząd człowieka. W tym przypadku występuje nadmierna absorpcja witaminy B12 przez nietypowe komórki.

Objawy objawowe

Objawy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 są dość zróżnicowane. Ale często występuje długi, bezobjawowy przebieg patologii. Również objawy choroby Addisona-Birmera mają często charakter ogólny, dlatego nie można od razu podejrzewać tak poważnej choroby.

Niedokrwistość złośliwa ma ciężki przebieg, który obejmuje trzy kompleksy objawów (tj. Zespół). W przypadku niedokrwistości złośliwej występują patologiczne objawy krwi, układu nerwowego i układu pokarmowego.

Objawy krwi są połączone w jeden kompleks objawów, który nazywa się anemią. Objawy zespołu anemicznego:

1. Hałas i dzwonienie w uszach.
2. Osoba może odczuwać silne drżenie w klatce piersiowej (bicie serca) nawet w spokojnym stanie.
3. Skrócenie oddechu, szybki oddech.
4. Ogólne osłabienie, zmęczenie.
5. Osoba może stracić przytomność.
6. Całun lub widok z przodu.
7. Drobny ból w sercu.

Objawy niedokrwistości megaloblastycznej z przewodu pokarmowego:

1. Podczas badania możesz zobaczyć zmiany języka zewnętrznego. Staje się jasny (karmazynowy) i gładki, jakby lakierowany.
2. Pacjent może czuć pieczenie i mrowienie w języku.
3. Zaobserwowana utrata masy ciała.
4. Apetyt zostaje utracony lub zmniejszony.
5. Zaparcia.
6. Nudności, wymioty w ciężkich przypadkach.

Niedokrwistość złośliwa charakteryzuje się uszkodzeniem splotów nerwowych na obwodzie (zespół objawów neurologicznych). W tym przypadku objawami niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 będą:

1. Mrowienie, drętwienie i dyskomfort w nogach i ramionach.
2. Osłabienie mięśni Pacjenci czasami zauważają, że wszystko wypada z ich rąk. Wynika to z faktu, że włókna mięśniowe osłabiają się i nie radzą sobie ze zwykłym obciążeniem. Z tego powodu drżenie i skrajne zmęczenie nóg.
3. Zakłócenie chodu.
4. Sztywność kończyn dolnych.

Jeśli niedokrwistość megaloblastyczna nie jest leczona, zmiany patologiczne mogą wpływać na mózg i rdzeń kręgowy. Objawami niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 w tym przypadku będą:

1. Są konwulsje. Mogą wystąpić ruchy kurczliwe, zarówno małe, jak i duże mięśnie.
2. W kończynach dolnych obserwuje się spadek wrażliwości na ruchy wibracyjne.

Od strony narządów wewnętrznych obserwuje się również zmiany patologiczne. Wydzielanie żołądka jest znacznie zmniejszone, a błona śluzowa zanika. Wzrasta wielkość wątroby i śledziony. Można to określić poprzez omacywanie przedniej ściany brzucha.

Istnieją dwie formy niedokrwistości megaloblastycznej:

1. Podstawowa forma. Patologia rozwija się na skutek zmian genetycznych w organizmie. Często spotykane u niemowląt.
2. Formularz dodatkowy. Choroba występuje u dorosłych. Jego występowanie wiąże się z wpływem niekorzystnych czynników zarówno z zewnątrz, jak i wewnątrz ciała.

Ciężkość choroby

Nasilenie objawów niedokrwistości złośliwej zależy od ciężkości procesu patologicznego. Istnieje kilka stopni nasilenia niedokrwistości megaloblastycznej. Ta separacja opiera się na hemoglobinie we krwi pacjenta:

1. Łagodna niedokrwistość złośliwa - wartości hemoglobiny w zakresie 90 - 109 g / l.
2. Niedokrwistość złośliwa o umiarkowanym nasileniu - zawartość hemoglobiny we krwi wynosi od 70 do 89 g / l.
3. Niedokrwistość Addison-Birmer ciężka - zawartość hemoglobiny we krwi jest mniejsza niż 69 g / l.

Aby określić nasilenie niedokrwistości megaloblastycznej, konieczne jest poznanie normalnych wartości hemoglobiny:

• dla mężczyzn od 129 do 159 g / l;
• dla kobiet - od 110 do 129 g / l.

Środki diagnostyczne

Diagnoza niedokrwistości megaloblastycznej to seria kompleksowych działań:

1. Podczas wstępnego leczenia konieczne jest szczegółowe omówienie pacjenta. Należy zapytać o wszystkie skargi, które ma osoba. Jak długo zaczął zauważać pogorszenie swojego zdrowia i dobrego samopoczucia? Ponadto lekarz delikatnie wie, czy istnieje dziedziczna predyspozycja do chorób żołądka, jelit. Równie ważne są warunki życia i pracy pacjenta.
2. Podczas badania skóra pacjenta i jasny lakierowany język nie mogą wymknąć się od lekarza. Podczas pomiaru ciśnienia krwi zaznaczone jest niedociśnienie (niższe wartości). Szybkie kołatanie serca, można to określić poprzez sondowanie tętna lub osłuchiwanie obszaru serca.
3. Laboratoryjne badanie krwi. Niedokrwistość megaloblastyczna charakteryzuje się zmniejszeniem liczby płytek krwi, erytrocytów i rytukulocytów. Poziom hemoglobiny maleje, ale wskaźnik koloru wzrasta. Normalnie jego wartości powinny wahać się od 0,85 do 1,05. Przy diagnozie „anemii megaloblastycznej” wskaźnik koloru 1,06 lub więcej.
4. Biochemiczne badanie krwi. Badanie to jest prowadzone w celu identyfikacji chorób współistniejących. W chorobie Addisona-Birmera stwierdza się wysoki poziom żelaza, bilirubiny i dehydrogenazy mleczanowej.
5. W surowicy określić poziom cyjanokobalaminy. Ostro się zmniejszył.
6. Analiza moczu. Analiza ta pomoże zidentyfikować choroby pierwotne i powiązane.
7. Diagnostyka laboratoryjna szpiku kostnego. Ujawnił powstawanie czerwonych krwinek w dużych ilościach.
8. Aby zidentyfikować patologię aktywności serca, wykonuje się elektrokardiografię. Można wykryć tachykardię, zaburzenia rytmu i objawy niedoborów żywieniowych mięśnia sercowego.

Leczenie

Aby pozbyć się objawów niedokrwistości megaloblastycznej i wyleczyć chorobę, należy skontaktować się ze specjalistą, który zaleci skuteczną terapię. Leczenie niedokrwistości złośliwej musi rozpoczynać się od identyfikacji leżącej u podstaw patologii. W przypadku wykrycia guza konieczne jest leczenie chirurgiczne. W obecności nowotworów złośliwych leczenie będzie zależało od stadium choroby. Zapalenie błony śluzowej żołądka wymaga również specjalnego leczenia, podczas wykrywania robaków przeprowadza się terapię przeciwpasożytniczą.

Skuteczne leczenie niedokrwistości złośliwej polega na skorygowaniu poziomu witaminy B12. Przez kilka dni podaje się domięśniowo cyjanokobalaminę. Dorośli dziennie, należy podać 200 - 500 mikrogramów substancji, z ciężką chorobą Addisona-Birmera, dawkę można zwiększyć do 1000 mikrogramów na dobę. Takie leczenie należy przeprowadzić w ciągu trzech dni.

Gdy wskaźniki się poprawią, dawkę leku zmniejsza się do 150 - 200. Wstrzyknięcie wykonuje się raz na 30 dni. Leczenie wspomagające niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 trwa dość długo od 12 do 24 miesięcy.

Jeśli niedokrwistość megaloblastyczna ma ciężki przebieg lub wystąpiła anemiczna śpiączka, należy wykonać przetoczenia krwinek czerwonych.

Nie rób tego bez niefarmakologicznego leczenia niedokrwistości z niedoboru witaminy B12, która występuje w diecie. Jaja, produkty mleczne z wątroby i potrawy mięsne powinny być uwzględniane w codziennej diecie.

Aby osiągnąć całkowite wyleczenie, konieczne jest wypełnienie wszystkich wizyt specjalisty i odmowa samoleczenia.

Środki zapobiegawcze

Niedokrwistość megaloblastyczna jest łatwiejsza do uniknięcia niż leczenie. Dlatego konieczne jest przestrzeganie pewnych zasad:

1. Potrzebujesz dobrze zjeść. Powinieneś jeść pokarmy bogate w cyjanokobalaminę.
2. Choroby żołądka i jelit muszą być niezwłocznie leczone, aby uniknąć niepożądanych skutków.
3. Co sześć miesięcy można pić kurs witamin przepisany przez lekarza.
4. Po chirurgicznym leczeniu żołądka lub jelit, cyjanokobalamina jest przepisywana w określonej dawce.
5. Konieczne jest przyjmowanie leków tylko po konsultacji ze specjalistą.

Komplikacje

Jeśli nie pójdziesz na czas do lekarza, mogą wystąpić różne komplikacje:

1. Przerażająca śpiączka. Przy przedłużającym się zmniejszeniu liczby czerwonych krwinek obserwuje się głód tkanki mózgowej. Wraz z gwałtownym zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek osoba traci przytomność z powodu utrzymującego się niedotlenienia mózgu. W tym przypadku osoba nie reaguje na bodźce środowiskowe. Ten stan jest dość niebezpieczny i bez odpowiedniej terapii może prowadzić do niepełnosprawności lub śmierci.
2. Mieloza linowa jest patologią związaną ze zmianami nerwów obwodowych (są to nerwy, które zapewniają komunikację między narządami a mózgiem i rdzeniem kręgowym). Jeśli choroba ma umiarkowane nasilenie, wówczas występuje osłabienie mięśni, naruszenie wrażliwości skóry i dyskomfort. W ciężkiej patologii może wystąpić paraliż kończyn dolnych, spontaniczne oddawanie moczu i nietrzymanie stolca.
3. Rozwój patologii narządów wewnętrznych (wątroba, nerki, serce itd.).

Należy pamiętać, że w przypadku ciężkiej niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 powstające patologie układu nerwowego stają się nieodwracalne. Dlatego, gdy pojawiają się pierwsze oznaki choroby, należy zwrócić się do terapeuty. Przepisze niezbędne badanie. W przypadku wykrycia niedokrwistości pacjent zostanie skierowany do hematologa w celu konsultacji.

Choroby wewnętrzne / dla studentów medycyny / Wykłady / WYBRANE wykłady (c) Matrix. Niedokrwistość z niedoborem witaminy B12 / B12

Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny V.A. Tkachev

W₁₂-niedobór niedokrwistości to ciężka postępująca niedokrwistość, która występuje, gdy wchłanianie witaminy B jest osłabione₁₂, pochodzący z pożywienia z powodu obniżonego (lub w nieobecności) wydzielania czynnika żołądka wewnętrznego.

Nomenklatura nazwy tej choroby jest różna i jest często określana w literaturze jako niedokrwistość złośliwa (perniciosa - śmiertelna), Addison - choroba nowotworowa Birmera (według nazwiska autorów), a także niedokrwistość megaloblastyczna (przez hematopoezę).

Ludzie powyżej 40 roku życia są chorzy. Kobiety są podatne na tę chorobę dwa razy częściej niż mężczyźni, a przede wszystkim ponad 50–60 lat. Znane są przypadki B.₁₂-niedokrwistość z niedoboru u dzieci karmionych mlekiem kozim lub mlekiem w proszku. Zapadalność waha się od 20 do 60 przypadków na 10 000 ludności.

Tło historyczne. Pierwszy opis tej choroby został opracowany przez Coombsa w 1822 r. I nazwał ją ciężką pierwotną niedokrwistością. W 1855 r. Lekarz Addisona opisał to cierpienie jako niedokrwistość idiopatyczną. W 1872 roku Birmer opublikował wyniki obserwacji grupy pacjentów cierpiących na postępującą niedokrwistość złośliwą. Jednak możliwość wyleczenia tej choroby pojawiła się dopiero w 1926 r., Kiedy Minot i Murphy odkryli wyraźny efekt terapeutyczny po podaniu surowej wątroby.

Trzy lata później amerykański fizjolog Castl wykazał, że surowe mięso, wątroba, drożdże, leczone sokiem żołądkowym zdrowej osoby, mają zdolność wywoływania remisji u pacjenta z niedokrwistością złośliwą. Badania Kastla stanowiły podstawę koncepcji, że w wyniku interakcji dwóch czynników - zewnętrznego, zawartego w surowym mięsie, surowej wątrobie, drożdżach i wewnętrznym, wytwarzanym przez błonę śluzową żołądka, powstaje związek anemiczny, który zapewnia fizjologiczne dojrzewanie komórek szpiku kostnego.

Ustalono naturę czynnika zewnętrznego - jest to cyjanokobalamina (witamina B)₁₂). Witamina B₁₂ w zależności od potrzeb organizmu stosuje się go nie tylko do hematopoezy w szpiku kostnym, ale także do prawidłowego funkcjonowania tkanki nerwowej i narządów trawiennych.

Złożony związek składający się z peptydów (pojawiających się w procesie przekształcania pepsynogenu w pepsynę) i mukoidów (wydzielanych przez dodatkowe komórki błony śluzowej żołądka) nazywano gastromukoproteiną lub wewnętrznym czynnikiem zamkowym. Rola czynnika wewnętrznego (gastromukoproteiny) polega na tworzeniu z witaminą B₁₂ kompleks zapewniający transport cyjanokobalaminy przez jelita i zapobiegający jej rozpadowi i inaktywacji. Resorpcja (wchłanianie) witaminy B₁₂ występuje w jelicie krętym. Dalsze wejście do przepływu krwi w portalu odbywa się przy użyciu nośników białkowych: transkobalaminy-1 (-globuliny) i transkobalaminy-2 (glob-globuliny), które tworzą białko-B₁₂-kompleks witaminowy zdolny do odkładania się w wątrobie.

Etiologia. Głównym czynnikiem etiologii choroby jest endogenny niedobór witaminy B.₁₂, wynikające z naruszenia jego wchłaniania z powodu zaprzestania wydzielania czynnika wewnętrznego (gastromukoproteiny).

Zaburzenia wchłaniania₁₂ może wynikać z zapalenia przewodu pokarmowego lub procesu złośliwego, po całkowitym lub całkowitym usunięciu żołądka, po rozległej resekcji części jelita cienkiego. W rzadkich przypadkach niedokrwistość złośliwa rozwija się podczas normalnego wydzielania czynnika żołądka wewnętrznego i jest wynikiem wrodzonego braku transkobalaminy-2, z którym witamina B₁₂ wiąże się i jest dostarczany do wątroby, lub w wyniku braku akceptora białka (postrzegacza) witaminy B w jelicie₁₂, niezbędne do wejścia cyjanokobalaminy z jelita do krwiobiegu. W niektórych przypadkach istnieje czynnik genetyczny w rozwoju₁₂-niedokrwistość z niedoboru spowodowaną wrodzonym upośledzeniem wytwarzania czynnika żołądka lub obecnością przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym.

Do wyglądu₁₂-Następujące czynniki mogą również powodować niedokrwistość z niedoboru:

osłabione ssanie₁₂ w jelicie cienkim w wyniku przewlekłego zapalenia jelit lub enteropatii glutenowej;

konkurencyjne wchłanianie witaminy B₁₂ w jelicie cienkim z szeroką wstążką lub mikroorganizmami;

całkowite wykluczenie żywności pochodzenia zwierzęcego;

długotrwały spadek aktywności zewnątrzwydzielniczej trzustki, powodujący naruszenie podziału białka R, bez którego witamina B₁₂ nie może kontaktować się z mukopolisacharydem;

długotrwałe podawanie niektórych leków: metotreksatu, sulfasalazyny, triamterenu, 6-merkaptopuryny, azatiopryny, acyklowiru, fluorouracylu, cytosaru, fenobarbitalu itp.

Patogeneza. Naruszenie krwi za₁₂-niedokrwistość z niedoboru charakteryzuje się typem megaloblastycznym dla wszystkich trzech pędów krwi: erytroidalnej, granulocytowej i megakariocytowej. Zauważono nieskuteczność tworzenia czerwonej krwi: upośledzenie różnicowania komórek erytroidalnych i pojawienie się nieprawidłowych komórek, takich jak promegaloblasty, megaloblasty (duże komórki z bazofilową cytoplazmą i jądra zawierające jądra).

W wyniku wadliwego metabolizmu kwasu foliowego (z powodu niedoboru B)₁₂), który bierze udział w tworzeniu DNA, naruszył podział komórek. Konsekwencją tego jest wyraźna śródszpikowa śmierć elementów erytroidalnych i zmniejszenie liczby czerwonych krwinek na obwodzie.

Ze względu na niewypłacalność elementów komórkowych krwi zwiększa się hemoliza, co objawia się hiperbilirubinemią, urobilinurią i wzrostem stercobiliny w kale.

Zmiany patoanatomiczne charakteryzują się ogólną niedokrwistością, zażółceniem skóry i błon śluzowych, dystrofią tłuszczową mięśnia sercowego, wątroby, nerek. Szpik kostny jest soczysty, purpurowy z powodu rozrostu.

Narządy trawienne wykrywają zmiany zanikowe w brodawkach języka (ich gładkość), zmiany zapalne (zapalenie języka), aftowe wysypki, pęknięcia (Gunter glossitis) i zanik błony śluzowej policzków, podniebienia, gardła i przełyku. Największy zanik jest rejestrowany w żołądku, który charakteryzuje się przerzedzeniem ścian, tworzeniem polipów. Śluzówka jelit jest również zaniknięta. Śledziona jest zwykle normalnej wielkości lub powiększona.

Hepatomegalia niewyjaśniona. Hemosyderozę wykrywa się w wątrobie, śledzionie, nerkach (rdzawy odcień na skutek cięcia) w wyniku hemolizy erytrocytów.

W włóknach nerwowych języka (splotach nerwowych Meissnera i Auerbacha), jak również w tylnych kolumnach rdzenia kręgowego (ogniskowy obrzęk z rozpadem mielinowanych włókien nerwowych), zauważono zmiany dystroficzne.

Objawy kliniczne₁₂-niedokrwistość z niedoboru często rozwija się stopniowo: narastające osłabienie, złe samopoczucie, zawroty głowy, niestrawność, szum w uszach, tendencja do otyłości. Rzadko choroba zaczyna się ostro, wraz ze wzrostem temperatury ciała do 38 ° C, silną słabością.

Zespół niedokrwistości charakteryzuje się letargiem, bladą skórą z cytrynowo-żółtym odcieniem, czasem (u 12% pacjentów) twardówki podtoczowej. W krwi obwodowej rejestruje się niedokrwistość, częściej (58%) ciężką, ze wzrostem wskaźnika koloru do 1,4, zmniejszeniem retikulocytów do 0,5 - 1,0% (u jednej trzeciej pacjentów - retikulocytozą), poikilocytozą i obecnością ciał Jolly i pierścieni Cabota w czerwone krwinki. Często ujawnia się leukopenia, limfocytoza, ale małopłytkowość.

W szpiku kostnym są określone objawy megaloblasticheskoy typu krwi.

Zespół niestrawności żołądkowej (37,% obserwacji) objawia się odbijaniem, nudnościami, utratą smaku, utratą apetytu, aż do niechęci do jedzenia, ciężkością nadbrzusza, czasem dysfagią, pieczeniem języka, błoną śluzową jamy ustnej. Podczas endoskopii wykrywane są zanikowe zmiany w błonie śluzowej przełyku i żołądka.

Zespół dyspepsji jelitowej charakteryzuje się niestabilnym stolcem, utratą masy ciała.

Zapalenie połysku objawia się obecnością „poparzonego” (czerwonego) lub „lakierowanego” języka z pęknięciami. Ból języka występuje u 30% pacjentów z B₁₂-niedokrwistość z niedoboru.

Zespół żółtaczki występuje u 50% pacjentów i objawia się subterterią twardówki i hiperbilirubinemią.

Zespół mielozy linowej (ataksja czuciowa - upośledzona koordynacja ruchów) występuje u pacjentów z B.₁₂-niedokrwistość z niedoboru w 11% przypadków i rozwija się w wyniku upośledzonej wrażliwości proprioceptywnej z powodu procesów zanikowych w rogach tylnych rdzenia kręgowego. Mogą wystąpić inne objawy uszkodzenia układu nerwowego: parestezje, zaburzenia czynności narządów miednicy, zmniejszony odruch.

Zespół nerwobólu międzyżebrowego występuje znacznie częściej (do 30% przypadków) niż oznaki mielozy lejkowej, objawia się bólem nerwowym wzdłuż przestrzeni międzyżebrowej i jest również spowodowany funkcjonalną niewydolnością tkanki nerwowej przewodników.

U niektórych pacjentów występuje uszkodzenie nerwów czaszkowych (wzrokowych, słuchowych, węchowych), obecność objawów paraliżu rdzeniowego (niedowład spastyczny z podwyższonymi odruchami i premiami).Można wykryć mroczek centralny (ubytek pola widzenia) z utratą wzroku.

Zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym mogą objawiać się syndromem pobudzenia psychomotorycznego (stan maniakalny z euforią lub zespołem depresyjnym z upośledzoną pamięcią i krytyką - demencja megaloblastyczna).

Zespół serca (w 15–20% przypadków) charakteryzuje się dusznością, kołataniem serca, bólem w okolicy serca, miokardiodystrofią. Podczas osłuchiwania serca słychać funkcjonalny anemiczny hałas. Na EKG spadek ST, ekspansja kompleksu komorowego.

Zespół obrzękowy występuje, gdy₁₂-niedokrwistość z niedoboru w 80% przypadków i objawia się obrzękiem obwodowym, który może osiągnąć stopień anasarca w wyniku niewydolności krążenia.

Powiększona wątroba (zespół hepatomegalii) występuje u 22% pacjentów, powiększona śledziona (zespół splenomegalii) w 10% przypadków.

Kiedy nieleczony₁₂-niedokrwistość z niedoboru może rozwinąć zespół śpiączki złośliwej, objawiający się niedokrwieniem mózgu, utratą przytomności, arefleksją, spadkiem temperatury ciała, spadkiem ciśnienia krwi, wymiotami, mimowolnym oddawaniem moczu.

W celu zdiagnozowania choroby przeprowadza się dokładne badanie hematologiczne, w tym badanie obrazu krwi obwodowej, punkcikowego mostka i czynników surowicy zaangażowanych w hematopoezę. Dokładna diagnoza jest bardzo ważna, ponieważ w niektórych przypadkach pacjenci ci wymagają leczenia przez całe życie.

Hipersegmentacja neutrofili (więcej niż pięć frakcji jądrowych) krwi obwodowej jest pierwszą patologią hematologiczną o statusie megaloblastycznym. U zdrowej osoby do 2% hipersegmentowanych neutrofili może krążyć we krwi. U pacjentów z niedokrwistością megaloblastyczną liczba hipersegmentowanych neutrofili przekracza 5%.

Dla hematopoezy szpiku kostnego charakterystyczny jest typ megaloblastyczny, dla którego typowe jest podrażnienie czerwonego pędu i pojawienie się megaloblastów. Szpik kostny jest hiperkomórkowy przez zwiększenie liczby jądrzastych krwinek czerwonych. W wyniku zaburzonego podziału komórek komórki erytroidalne stają się bardzo duże (megaloblasty). Charakteryzują się dużym rozmiarem, delikatną strukturą i nietypowym układem chromatyny w jądrze, asynchronicznym różnicowaniem jądra i cytoplazmy.

W surowicy pacjentów z B₁₂-niedokrwistość z niedoboru zwiększała stężenie bilirubiny, żelaza, ferrytyny (białka żelaza w wątrobie). Aktywność dehydrogenazy mleczanowej w surowicy (LDH) jest znacznie zwiększona i wzrasta wraz z postępem choroby. Cyjanokobalamina w surowicy jest zwykle niska, ale może być normalna.

Diagnostyka różnicowa jest wykonywana z niedokrwistością z niedoboru foliowego. Niedobór kwasu foliowego jest zwykle obserwowany w młodszym wieku, nie towarzyszą mu zanikowe zmiany w błonie śluzowej żołądka i objawy neurologiczne.

Aby wyeliminować niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego, przeprowadza się test Schillinga: podaje się witaminę B.₁₂ pozajelitowo, co określa się w moczu w minimalnych ilościach w B₁₂-niedokrwistość z niedoboru iw dużych ilościach - z niedoborem foliowym. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę mianowanie pacjentów z B₁₂-niedobór niedokrwistości kwasu foliowego szybko przyczynia się do rozwoju mielozy linowej.

Należy pamiętać, że objawowa niedokrwistość megaloblastyczna powoduje guzy żołądka, jelita cienkiego i jelita ślepego, a także inwazję helmintyczną (robak₁₂-niedokrwistość z niedoboru), którą należy wyeliminować podczas weryfikacji diagnozy.

Należy również odróżnić ją od erytromyeloz (początkowych form manifestacji białaczki), którym towarzyszy niedokrwistość, która występuje z wysoką zawartością witaminy B we krwi.₁₂ i odporna na leczenie cyjanokobalamina.

Podczas przeprowadzania diagnostyki różnicowej w₁₂-Niedokrwistość z niedoboru jest konieczna do ustalenia jej przyczyn.

Leczenie B₁₂-niedokrwistość z niedoboru obejmuje podawanie pozajelitowe witaminy B₁₂ lub hydroksykobalamina (metabolit cyjanokobalaminy) w dawkach zapewniających zaspokojenie codziennej potrzeby i podwojenie składu. Witamina B₁₂ podawać domięśniowo 1000 mcg dziennie przez dwa tygodnie, a następnie raz w tygodniu aż do normalizacji poziomu hemoglobiny, po czym przechodzą na podawanie raz w miesiącu przez całe życie.

Oksykobalamina ma zbliżone właściwości farmakologiczne do cyjanokobalaminy, ale w porównaniu z tą drugą, jest szybsza w organizmie, zamieniając się w aktywną formę koenzymu i dłużej pozostaje we krwi. Oksykobalaminę podaje się w dawce 500–1000 mcg co drugi dzień lub codziennie. W obecności objawów neurologicznych konieczne jest podawanie leku w dawce 1000 μg co dwa tygodnie przez sześć miesięcy.

W przypadku mielozy linowej masywne dawki 1000 mg cyjanokobalaminy podaje się codziennie przez 7–10 dni, a następnie dwa razy w tygodniu, aż do ustąpienia objawów neurologicznych.

Rozpoczęcie terapii kobalaminą szybko poprawia samopoczucie pacjentów. Po 12 godzinach od podania witaminy B erytropoeza szpiku kostnego przekształca się z megaloblastycznej w normoblastyczną₁₂. Dlatego powołanie witaminy B₁₂ w stanie śpiączki odnosi się do pilnych środków. Retikulocytoza pojawia się w 3–5 dniu, jej szczyt (kryzys retikulocytów) jest najbardziej wyraźny w 4–10 dniu. Stężenie hemoglobiny normalizuje się w ciągu 1-2 miesięcy. Hipersegmentacja neutrofili trwa do 10–14 dni.

Transfuzje masy erytrocytów są wskazane do natychmiastowej eliminacji objawów niedotlenienia.

Ciężka hipokaliemia może rozwinąć się po leczeniu kobalaminą. Dlatego w procesie leczenia witaminą B₁₂ konieczne jest staranne kontrolowanie zawartości potasu we krwi i, jeśli to konieczne, prowadzenie terapii zastępczej.

Leczenie kobalaminą należy przepisać wszystkim pacjentom po całkowitej gastrektomii. Aby zapobiec zaostrzeniu witaminy B₁₂ podawany raz na dwa tygodnie na 100 - 200 mcg.

Badanie kliniczne. Sick In₁₂-Niedokrwistość z niedoborem podlega obserwacji, podczas której monitoruje się stan krwi obwodowej 1-2 razy w roku, a także leczenie chorób i stanów prowadzących do rozwoju tego typu niedokrwistości.

Istnieją różne schematy leczenia podtrzymującego kobalaminami. Podczas przepisywania cyjanokobalaminy zaleca się coroczne trzytygodniowe kursy profilaktyczne trwające przez całe życie w ilości 400-500 mcg co drugi dzień lub co miesiąc podawanie 500-1000 mcg leku. Hydroksykobalamina jest zalecana przez coroczne kursy profilaktyczne w jednym wstrzyknięciu na tydzień (1 mg) przez 2 miesiące.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

. lub: anemia złośliwa (z łacińskiego słowa „śmiertelny, niebezpieczny”), niedokrwistość megaloblastyczna, choroba Addisona-Birmere, niedokrwistość złośliwa (nazwa przestarzała)

Niedokrwistość z niedoborem witaminy B12 jest chorobą spowodowaną upośledzonym tworzeniem się krwi (powstawaniem komórek krwi) z powodu niedoboru witaminy B12 w organizmie.

Niedokrwistość może rozwinąć się po 4-5 miesiącach całkowitego zaprzestania przyjmowania witaminy B12 w organizmie.

Objawy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Wszystkie objawy B₁₂ -niedokrwistość z niedoboru połączona w trzy zespoły (stabilny zestaw objawów, połączony jednym rozwojem).

• Niedokrwistość (tj. Od strony układu krwionośnego):
  • słabość, zmniejszona wydajność;
  • zawroty głowy;
  • omdlenie;
  • szum w uszach;
  • migające „latać” przed moimi oczami;
  • duszność (szybki oddech) i kołatanie serca przy niewielkim wysiłku;
  • szwy w klatce piersiowej.

• Zespół gastroenterologiczny (czyli ze strony układu pokarmowego):
  • utrata masy ciała;
  • nudności i wymioty;
  • zaparcie;
  • zmniejszony apetyt;
  • uczucie pieczenia w języku - manifestacja zapalenia języka (gunter glossitis) (zmiany w strukturze języka spowodowane niedoborem witaminy B₁₂). Język staje się jasny czerwony lub karmazynowy, „lakierowany” (z wygładzoną powierzchnią).

• Zespół neurologiczny (tj. Ze strony układu nerwowego). Dla B₁₂ -niedobór charakteryzuje się uszkodzeniem obwodowego układu nerwowego (to znaczy nerwów łączących mózg i rdzeń kręgowy ze wszystkimi narządami).
  • Drętwienie i dyskomfort w kończynach.
  • Sztywne nogi.
  • Niestabilność chodu.
  • Osłabienie mięśni.
  • Z długotrwałym niedoborem witaminy B₁₂ może dojść do uszkodzenia rdzenia kręgowego i mózgu, z własnymi objawami:
    • utracona wrażliwość na wibracje (to znaczy wrażliwość na wpływ wibracji na skórę) w nogach;
    • pojawiają się epizody ostrego skurczu mięśni (skurcze).

Formularze

Według wagi, w zależności od zawartości hemoglobiny (specjalnej substancji zawartej w czerwonych krwinkach, które przenoszą tlen) we krwi, istnieją:

• łagodna niedokrwistość (hemoglobina od 90 do 110 g / l, to znaczy gram hemoglobiny na litr krwi);
• umiarkowana niedokrwistość (hemoglobina od 90 do 70 g / l);
• ciężka niedokrwistość (hemoglobina mniejsza niż 70 g / l).

Normalnie mężczyźni mają zawartość hemoglobiny 130/160 g / l. Sytuacje, w których stężenie hemoglobiny we krwi wynosi od 110 do 130 g / l, są pośrednie między prawidłową a niedokrwistością.

Powody

Hematolog pomoże w leczeniu choroby.

Diagnostyka

• Analiza historii choroby i dolegliwości (kiedy (jak długo) pojawiło się ogólne osłabienie, zaburzenia chodu, utrata apetytu, nudności, duszność i inne objawy, z którymi pacjent łączy ich wystąpienie).
• Analiza historii życia (czy u pacjenta występują choroby przewlekłe, czy doszło do inwazji robaków w rodzinie (wprowadzenie okrągłych lub płazińców do organizmu ludzkiego), czy występują choroby dziedziczne (na przykład zapalenie błony śluzowej żołądka - zapalenie błony śluzowej żołądka itp.) czy pacjent ma złe nawyki, czy przez dłuższy czas zażywał jakiekolwiek leki, jeśli wykryto guzy, czy miał kontakt z toksycznymi (toksycznymi) substancjami.
• Badanie fizykalne. Kolor skóry jest określony (dla B₁₂ niedobór niedokrwistości charakteryzuje bladość skóry), język jest badany (charakterystyczny jest szkarłatny język o gładkiej powierzchni), można przyspieszyć puls, obniżyć ciśnienie krwi.
• Badanie krwi W₁₂ niedokrwistość z niedoboru określa się przez zmniejszenie liczby erytrocytów (czerwonych krwinek) i retikulocytów (komórek progenitorowych erytrocytów) wraz ze wzrostem ich wielkości, zmniejszeniem stężenia hemoglobiny (specjalnego związku wewnątrz erytrocytów przenoszących tlen), zmniejszeniem liczby płytek krwi (płytek krwi) wraz ze wzrostem ich wielkości. Wskaźnik koloru (stosunek poziomu hemoglobiny pomnożony przez 3 do pierwszych trzech cyfr liczby czerwonych krwinek) zmienia się w górę: normalnie wskaźnik ten wynosi 0,86-1,05, przy B₁₂ -niedokrwistość z niedoboru - wyższa niż 1,05.
• Analiza moczu Prowadzone w celu identyfikacji powiązanych chorób.
• Biochemiczna analiza krwi. Poziom cholesterolu (substancji podobnej do tłuszczu), glukozy (prosty węglowodan), kreatyniny (produkt rozpadu), kwasu moczowego (produkt rozpadu z jądra komórkowego), elektrolitów (potasu, sodu, wapnia) określa się w celu wykrycia towarzyszących uszkodzeń narządów. Dla B₁₂-niedokrwistość z niedoboru charakteryzuje się zwiększonym poziomem bilirubiny (substancji, która pojawia się we krwi podczas rozpadu czerwonych krwinek), dehydrogenazy mleczanowej (specjalny enzym (substancja przyspieszająca reakcje chemiczne) wątroby), żelaza (ze względu na zmniejszenie jego wykorzystania do tworzenia nowych czerwonych krwinek).
• Witamina krwi B₁₂ (zmniejsza się wraz z tą chorobą).
• Badanie szpiku kostnego uzyskanego przez nakłucie (przebicie z ekstrakcją zawartości wewnętrznej) kości, najczęściej mostka (centralna kość przedniej powierzchni klatki piersiowej, do której przymocowane są żebra). W szpiku kostnym₁₂-niedobór niedokrwistości jest determinowany przez zwiększone tworzenie erytrocytów i megaloblastyczne tworzenie się krwi - to znaczy duże erytrocyty z resztami jąder (zwykle w dojrzałych erytrocytach nie ma jąder).
• Elektrokardiografia (EKG). Określany jest wzrost częstości akcji serca, pogorszenie żywienia mięśnia sercowego, rzadziej zaburzenia rytmu serca.
• Możliwa jest również konsultacja z terapeutą.

Leczenie niedokrwistości z niedoborem witaminy B12

• Wpływ na przyczynę B₁₂ -niedokrwistość z niedoboru - pozbycie się robaków (porażonych w organizmie płaskich lub obleńców), usunięcie guza, normalizacja odżywiania.
• Uzupełnianie niedoboru witaminy B₁₂. Przyjmowanie witaminy b₁₂ domięśniowo w dawce 200-500 mg dziennie. Po osiągnięciu stabilnej poprawy należy podawać dawki podtrzymujące (jako zastrzyki domięśniowe) - 100–200 mcg 1 raz w miesiącu przez kilka lat. Po uszkodzeniu układu nerwowego dawka witaminy B₁₂ zwiększyć do 1000 mikrogramów dziennie przez 3 dni, a następnie zwykły schemat.
• Szybkie uzupełnianie liczby erytrocytów (czerwonych krwinek) - transfuzja masy erytrocytów (erytrocytów izolowanych z krwi dawcy) zgodnie z istotnymi wskazaniami (tj. Z zagrożeniem dla życia pacjenta). Pacjent zagrażający życiu z B₁₂-Dwa stany mają niedokrwistość:
  • śpiączka anemiczna (utrata przytomności bez reakcji na bodźce zewnętrzne z powodu niedostatecznego dostarczania tlenu do mózgu w wyniku znacznego lub szybko rozwijającego się spadku liczby czerwonych krwinek);
  • silny stopień niedokrwistości (poziom hemoglobiny we krwi jest niższy niż 70 g / l, to jest gramów hemoglobiny na litr krwi).

Komplikacje i konsekwencje

Powikłania B₁₂ -niedokrwistość z niedoboru.

• Szpikowa mieloza to uszkodzenie rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych (tj. Nerwów łączących mózg i rdzeń kręgowy ze wszystkimi narządami), objawiające się drętwieniem i nieprzyjemnymi odczuciami w kończynach, osłabieniem mięśni, czasem brakiem czułości i ruchami nóg, nietrzymaniem moczu i kału.
• Śmiertelna (czyli złośliwa) śpiączka - utrata przytomności z brakiem odpowiedzi na bodźce zewnętrzne z powodu niedostatecznego dostarczania tlenu do mózgu w wyniku znacznego lub szybko rozwijającego się spadku liczby czerwonych krwinek.
• Zniszczenie narządów wewnętrznych, zwłaszcza w obecności chorób przewlekłych (np. Serca, nerek itp.).

Konsekwencje B₁₂-niedokrwistość z niedoboru może być nieobecna, gdy w odpowiednim czasie zostanie rozpoczęte pełne leczenie.

Po późnym rozpoczęciu leczenia istniejące zaburzenia układu nerwowego stają się nieodwracalne.

Zapobieganie niedokrwistości z niedoborem witaminy B12

• Jedzenie pokarmów bogatych w witaminę B₁₂ (mięso, wątroba, jaja, produkty mleczne).
• Terminowe leczenie chorób prowadzących do rozwoju niedoboru witaminy B₁₂ (na przykład inwazje robaków - wprowadzenie do organizmu ludzkiego robaków (płazińców i glisty)).
• Wyznaczenie dawki podtrzymującej witaminy b₁₂ po operacjach obejmujących usunięcie części żołądka lub jelit.

• Źródła

Longo L.D. Harrison's Hematology and Oncology. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 p.
Abdulkadyrov K.M. Hematologia. M.: EKSMO, Petersburg: Sova, 2004. - 928 p.
Alekseev N.A. Niedokrwistość SPb.: Hipokrates, 2004. - 512 p.
Alpidovskiy V.K. i inne choroby mieloproliferacyjne. Moskwa: RUDN, 2012. - 32 str.
Anderson S., Poulsen K. Atlas hematologii. M: Logosphere, 2007. - 608 p.
Bulatov V.P., Cherezova I.N. i inni Hematologia dzieciństwa. 2nd ed., Ext. i pererabat. - Kazan: KSMU, 2005. - 176 p.
Worobev A.I. (Wyd.) Podręcznik hematologii. Tom 3. M: Newdiamed, 2005.- 416 p.
Drozdova M.V. Choroby krwi. Petersburg, Star, 2009. - 408 p.
Kobets T.V., Bassalygo G.A. Kurs wykładów na temat hematologii dziecięcej. Symferopol: KMU je. S.I. Georgievsky, 2000. - 77 pkt.
Kozinets G.I. (Red.) Transfuzjologia praktyczna. M.: Medycyna praktyczna, 2005. –544 str.
Kuznetsova E.Yu., Timofeeva L.N. (comp.) Choroby wewnętrzne: hematologia. Krasnojarsk: KrasSMU, 2010. - 114 str.
Lugovskaya S.A., Pochtar M.E. Atlas hematologiczny. Twer: Triada, 2004. - 242 p.
Mamaev N.N. Hematologia: przewodnik dla lekarzy. SPb.: SpecLit, 2008. - 543 pkt.
Podstawy hematologii klinicznej. Ermolov S.Yu., Kurdibailo F.V., Radchenko V.G., Rukavitsyn O.A., Shilova E.R. - Ed. Radchenko VG Reference manual. - M.: Dialect, 2003. - 304 str.
Solovyov A.V., Rakita D.R. Hematologia. Riazań: Państwowy Uniwersytet Medyczny w Ryazan, 2010. - 120 pkt.
Televna L.G., Gritsaeva T.F. Interpretacja wyników automatycznej analizy hematologicznej (aspekty kliniczne i laboratoryjne). Omsk: OGMA, 2008. - 37 str.
Timofeeva L.N. Zespoły kliniczne w hematologii. Metodyczne zalecenia. - Krasnojarsk: KrasGMA, 2006. - 38 str.

Co zrobić z niedokrwistością z niedoborem witaminy B12?

• Wybierz odpowiedniego hematologa
• Testy zaliczeniowe
• Uzyskaj leczenie od lekarza
• Postępuj zgodnie ze wszystkimi zaleceniami

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12: przyczyny, objawy i leczenie

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 jest chorobą charakteryzującą się upośledzonym tworzeniem krwi i jest spowodowana niedoborem witaminy B12 w organizmie człowieka. Ta patologia jest dość rzadka, ale cierpi na brak witaminy B12 częściej niż kobiety, a to może być spowodowane ciążą.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Współczesna medycyna zna wiele powodów, które wywołują rozwój omawianego stanu patologicznego, ale wszystkie sprowadzają się do braku witaminy B12 w organizmie człowieka. Dlatego przyczyny niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 należy rozpatrywać w połączeniu z przyczynami braku wyżej wymienionej witaminy.

Głównymi przyczynami rozwoju choroby są:

1. Niewystarczające spożycie witaminy B12 z pożywienia. Ludzkie ciało nie jest w stanie samodzielnie syntetyzować tej witaminy, pochodzi tylko z pożywienia. Rośliny nie zawierają witaminy B12, jej źródłem jest tylko mięso, ryby, produkty mleczne. Z reguły produkty te są zawarte w diecie każdego normalnego człowieka, ale w przypadku rozwoju przewlekłego alkoholizmu lub głodu rozwój niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 jest prawie nieunikniony.
2. Zaburzenia wchłaniania witaminy B12 w jelicie. Czynnikami prowadzącymi do takiego upośledzenia czynności jelit są:
   • zapalenie żołądka autoimmunologiczne lub atroficzne;
   • rak żołądka;
   • wrodzony niedobór czynnika wewnętrznego Zamek;
   • choroby zapalne jelita cienkiego (zapalenie jelit);
   • nowotwory jelit;
   • infekcje pasożytnicze.

Oczywiście naruszenie wchłaniania jelitowego witaminy B12 nastąpi po usunięciu części żołądka i jelita cienkiego z powodów medycznych.

Zwiększone wykorzystanie witaminy B12 przez organizm. Dorosły, dla normalnej aktywności organizmu, wymaga 3-5 μg dziennie tej witaminy. Ale w pewnych warunkach zapotrzebowanie organizmu na witaminę B12 znacznie wzrasta, a to może się zdarzyć, gdy:

• ciąża - procesy wzrostu i podziału komórek zachodzą szybko w płodzie, co wymaga większej ilości witaminy B12;
• nadczynność tarczycy - duża ilość hormonów tarczycy przedostaje się do krwioobiegu, zwiększają się procesy metaboliczne i organizm potrzebuje większej ilości danej witaminy;
• Nowotwory złośliwe - witaminy B12 są aktywnie spożywane przez takie guzy, a reszta organizmu niczego nie otrzymuje.

Choroby dziedziczne, którym towarzyszy naruszenie metabolizmu witaminy B12. Do tego czynnika można przypisać dużą grupę patologii, ale wyróżnimy tylko kilka z nich:

• Zespół Imerslunda-Gresbecka;
• niedobór transkobalaminy II;
• naruszenie stosowania witaminy B12 w komórkach.

Warto zauważyć, że najczęściej przyczyną niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 jest niewystarczające spożycie danej witaminy do organizmu.

Uwaga: często niedokrwistość z niedoborem witaminy B12 rozwija się u wegan, którzy nie spożywają pokarmów dla zwierząt. Faktem jest, że ta witamina nie jest zawarta w żywności pochodzenia roślinnego, dlatego weganie powinni spożywać pokarmy sztucznie wzmocnione B12, a także specjalne kompleksy witaminowe. Przeczytaj więcej o znaczeniu witaminy B12 w diecie wegańskiej i źródłach tej witaminy w artykule „Witamina B12 w diecie wegan: dlaczego jest ważna?”.

Objawy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Zapasy tej witaminy w ludzkim ciele są wystarczająco duże, więc kliniczne objawy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 mogą nie występować przez długi czas. Choroba rozwija się bardzo powoli iw początkowych stadiach charakteryzuje się osłabieniem, zwiększonym zmęczeniem i sennością - absolutnie niespecyficznymi objawami.

Główne objawy kliniczne niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 obejmują:

1. Naruszenie tworzenia komórek krwi. Objawia się to zawrotami głowy i częstymi omdleniami, bladością i żółtością błon śluzowych / skóry, nietolerancją wysiłku fizycznego, bólem w okolicy serca, szybkim biciem serca, pojawieniem się „much” przed oczami i powiększoną śledzioną. Zasadniczo, gdy pojawia się tylko jedna z powyższych manifestacji, osoba powinna szukać wykwalifikowanej pomocy, wcale nie jest konieczne, aby kompleks symptomów tworzenia komórek krwi był obecny w tym samym czasie.
2. Porażka układu pokarmowego. Ten objaw jest najwcześniejszym objawem niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 i objawi się:
   • niestrawność;
   • zmniejszony apetyt;
   • ból i pieczenie w ustach;
   • zaburzenia smaku;
   • ból w nadbrzuszu po jedzeniu;
   • częste infekcje w jamie ustnej.
3. Uszkodzenie układu nerwowego. Zwykle pojawiają się tylko w przypadku zaniedbanej postaci niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 i są:
   • zaburzenia czucia w palcach i nadgarstkach;
   • parestezje - drętwienie, „mrowienie” w niektórych częściach ciała;
   • zmniejszona siła mięśni;
   • problemy z oddawaniem moczu i wypróżnieniem.

Najbardziej niebezpiecznym objawem niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 są zaburzenia psychiczne, na co wskazują psychozy, depresja, omamy, drgawki, bezsenność.

Zwróć uwagę: wszystkie objawy rozważanej choroby są niespecyficzne, to znaczy mogą wskazywać na rozwój innych chorób. Dlatego lekarze zawsze rozważają je tylko w połączeniu z innymi danymi diagnostycznymi.

Diagnoza niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Tylko dolegliwości pacjenta dotyczące opisanych powyżej objawów nie są powodem do zdiagnozowania danej choroby. Proces diagnozowania niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 jest dość skomplikowany, ponieważ konieczne będzie przeprowadzenie następujących czynności:

• zbadać krew, przeprowadzając ogólną analizę kliniczną i biochemiczną w laboratorium;
• zrobić nakłucie szpiku kostnego.

Nadal pacjent z podejrzeniem lub już stwierdzający niedokrwistość z niedoborem witaminy B12 musi być w pełni zbadany, ponieważ konieczne będzie określenie przyczyny patologii.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Leczenie omawianej choroby przeprowadza się wyłącznie w sposób kompleksowy, ponieważ lekarze stają przed zadaniem szybkiego przywrócenia normalnego funkcjonowania układu krwiotwórczego, trawiennego i nerwowego.

Leczenie narkotyków

Istotą tego typu terapii jest zarządzanie witaminą B 12 z zewnątrz. Wskazaniami do przepisania takiego leczenia są potwierdzone rozpoznanie niedokrwistości z powodu niedoboru witaminy B12 i wyraźny obraz kliniczny danej choroby.

Najczęściej preparat witaminy B12 podaje się domięśniowo, ale jego spożycie w postaci tabletek jest również dozwolone w przypadku dokładnego określenia, że ​​witamina B12 jest niedostatecznie spożywana z pokarmem.

Leczenie choroby rozpoczyna się od domięśniowego wstrzyknięcia 500-1000 μg witaminy B12 raz dziennie. Czas trwania leczenia lekiem wynosi co najmniej 6 tygodni, a następnie lekarze przenoszą pacjenta na leczenie podtrzymujące - dawka w tym przypadku będzie wynosić 200-400 μg leku 2-4 razy w miesiącu. W niektórych przypadkach taka terapia podtrzymująca jest prowadzona przez całe życie pacjenta.

Zwróć uwagę: w okresie leczenia niedokrwistością z niedoborem witaminy B12 pacjent musi być monitorowany pod kątem skuteczności terapii - krew pobiera się do badań laboratoryjnych 2-3 razy w tygodniu. Z reguły po 1 miesiącu następuje całkowita normalizacja parametrów krwi obwodowej, osłabienie objawów neurologicznych i przywrócenie pracy układu pokarmowego. Po przeniesieniu pacjenta do terapii podtrzymującej krew pobierana jest do analizy raz w miesiącu.

Transfuzja krwi

Ten sposób leczenia polega na transfuzji krwi do pacjenta, ale częściej stosuje się masę erytrocytów. Ponieważ ta metoda jest uważana za dość trudną, a nawet niebezpieczną w pewnym sensie, jest stosowana tylko wtedy, gdy życie pacjenta jest bezpośrednim zagrożeniem z powodu rozwoju niedoboru niedokrwistości w B12. Bezwarunkowe wskazania do transfuzji krwi:

• ciężka niedokrwistość, gdy pacjent ma stężenie hemoglobiny poniżej 70 g / l;
• śpiączka anemiczna, objawiająca się utratą przytomności.

Ponieważ transfuzja krwi jest przepisywana tylko z potwierdzoną diagnozą, domięśniowe podanie preparatu witaminy B12 jest również przepisywane jednocześnie z tą procedurą. Ale transfuzja krwi lub masa czerwonych krwinek zostaje natychmiast zatrzymana, gdy tylko stan zagrażający życiu zostanie usunięty.

Korekta mocy

Bardzo często niedokrwistość z niedoborem witaminy B12 jest leczona dietą, ale jest to możliwe tylko w odpowiednim momencie rozpoznania choroby. Menu pacjenta powinno zawierać pokarmy bogate w witaminę B12 i ważne w leczeniu niedokrwistości:

• sok śliwkowy;
• zielone warzywa, warzywa, sałatki i płatki śniadaniowe;
• mięso, śmietana i masło;
• buraki, marchew, kukurydza, pomidory;
• podroby - wątroba wołowa i drobiowa, serce;
• dorsz, karp, makrela;
• mięso królicze.

Ważne jest, aby jeść w pełni i różnorodnie. Oto przykładowe menu na dzień dla pacjentów z rozpoznaną niedokrwistością z niedoboru witaminy B12:

• 1 śniadanie - sałatka ze świeżej kapusty z dodatkiem jabłek i śmietany, omlet, owsianka z mleka owsianego z mlekiem;
• 2 śniadania - herbata i 100 gramów sera (maksymalna ilość);
• obiad - barszcz w bulionie mięsnym ze śmietaną, smażonym kurczakiem z gotowanym ryżem i kompotem;
• podwieczorek - wywar z dogrose;
• obiad - mięso zrazy z cebulą i jajkiem, puree z marchwi, zapiekanka z kaszy gryczanej i twarogowej, słaba herbata;
• na noc - kefir.

Zwróć uwagę: Specjalista powinien przygotować menu dietetyczne dla pacjentów z rozpoznaną niedokrwistością z niedoborem witaminy B12, ponieważ należy wziąć pod uwagę ogólny stan zdrowia, obecność powszechnych patologii i indywidualną podatność organizmu na różne produkty.

Rokowanie dla niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Jeśli rozważana choroba została zdiagnozowana na wczesnym etapie rozwoju, leczenie zostało natychmiast przepisane i przeprowadzone, a normalizacja parametrów krwi obwodowej nastąpiła w ciągu miesiąca lub połowy, rokowanie byłoby niezwykle korzystne. Po przeprowadzeniu głównej terapii przywracany jest stan zdrowia i pacjent powraca do zwykłego rytmu życia. Ale jeśli jest:

• późne rozpoczęcie leczenia;
• objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego;
• brak efektu zabiegu;
• dziedziczna forma niedokrwistości z niedoboru witaminy B12,

wtedy prognozy będą niekorzystne. Najprawdopodobniej pacjent będzie zmuszony poddać się leczeniu do końca życia, często ciężka postać niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 kończy się śpiączką i jest śmiertelna.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 - stan, który nie zagraża życiu, jest bardzo podstępny. Jeśli dana osoba zwraca uwagę na najwcześniejsze oznaki choroby, lekarz będzie w stanie szybko określić przyczynę rozwoju choroby i przeprowadzić skuteczne leczenie.

Tsygankova Yana Alexandrovna, komentator medyczny, terapeuta najwyższej kategorii kwalifikacji

9 917 odsłon ogółem, 4 poglądy dzisiaj